Penanda kemusnahan autoimun sel beta pankreas.
Antibodi terhadap GAD (Glutamic Acid Decarboxylase) adalah antibodi kepada antigen utama sel beta pankreas, salah satu jenis autoantibodi yang terdapat pada kebanyakan pesakit dengan diabetes mellitus bergantung kepada insulin jenis 1. Mereka memberi kesaksian kepada mekanisme autoimun pemusnahan alat insular pankreas. Orang-orang ini berisiko meningkat untuk gangguan autoimun yang lain..
Kehadiran penanda autoimun dalam darah dapat dikesan bulan dan tahun (5 hingga 8 tahun) sebelum gejala diabetes pertama muncul. Manifestasi klinikal diabetes mellitus jenis 1 hanya berlaku setelah sekurang-kurangnya 80% sel yang mengeluarkan insulin musnah. Pada orang tanpa diabetes dengan titer tinggi antibodi ini, risiko diabetes mellitus adalah 9-10%, dan menurut beberapa data - hingga 45%.
Perlu diingat bahawa autoantibodi terhadap GAD dan antibodi lain terhadap sel pulau dapat dikesan pada 1 - 2% individu yang sihat yang kemudiannya tidak akan menghidap diabetes mellitus yang bergantung pada insulin. Bagi pesakit diabetes jenis 2 (tidak bergantung kepada insulin), kehadiran antibodi terhadap GAD dapat menunjukkan risiko perkembangan penyakit menjadi diabetes yang bergantung kepada insulin..
Selain itu, kajian ini dapat bermanfaat dalam menyaring wanita dengan diabetes kehamilan untuk menilai risiko memburukkan lagi penyakit, dan juga pada diabetesologi pediatrik ketika memilih terapi yang cukup untuk anak-anak dengan diabetes..
Perlu diingat bahawa antibodi ini juga terdapat dalam patologi non-diabetes lain: sindrom kekejangan otot, arthritis rheumatoid remaja, sindrom Sjogren, arthritis rheumatoid, lupus eritematosus sistemik, tiroiditis autoimun Hashimoto.
Tafsiran keputusan ujian mengandungi maklumat untuk doktor yang menghadiri dan tidak merupakan diagnosis. Maklumat dalam bahagian ini tidak dapat digunakan untuk diagnosis diri dan rawatan diri. Diagnosis tepat dibuat oleh doktor, menggunakan kedua-dua hasil pemeriksaan ini dan maklumat yang diperlukan dari sumber lain: anamnesis, hasil pemeriksaan lain, dll..
Unit ukuran di Laboratorium Bebas INVITRO: U / ml.
Nilai rujukan: Menambah nilai:
Penurunan nilai (dengan pemerhatian dinamik): Chorea of Huntington.
Doktor anda mungkin memerlukan anda diuji anti-GAD atau antibodi untuk glutamat dekarboksilase jika anda mengesyaki diabetes jenis 1 atau kumpulan penyakit sistem saraf tertentu. Dengan kata lain, anti-GAD adalah penanda spesifik penyakit ini, dan oleh itu membantu dalam diagnosis pembezaan mereka dengan patologi lain..
Sehubungan dengan peningkatan minat banyak pembaca kami dalam menyahkod analisis untuk anti-GAD, kami menerbitkan catatan kecil mengenai topik ini. Kami berharap setelah membaca di halaman ini semua aspek yang tidak dapat difahami mengenai isu ini akan diungkapkan, dan pada masa akan datang kami akan menghantar semua pengulas artikel ini untuk mendapatkan jawapan..
Anti-GAD adalah autoantibodi khusus yang tugasnya adalah untuk menekan aktiviti enzim utama neuron GABAergic dan sel beta islet. Dalam literatur perubatan, anda masih boleh menemui istilah lain yang mencirikan antibodi ini: antibodi terhadap DHA (glutamic acid decarboxylase), Glutamate Decarboxylase Antibodies, Anti-GAD Antibodies, Anti-GAD65, Anti-Glutamic Acid Decarboxylase Ab.
Untuk menentukan sama ada pesakit mempunyai anti-GAD, dia dirujuk ke makmal perubatan untuk pengumpulan darah vena puasa. Jangan merokok sebelum melakukan ujian. Biasanya memerlukan masa sekitar 14 hari untuk mendapatkan hasilnya. Kaedah penyelidikan yang digunakan: kaedah imunokimia bukan isotop atau kaedah radioimun.
Nilai rujukan: 0-5 IU / ml. Di beberapa makmal, nilai norma yang dibenarkan berkisar antara 0-10 IU / ml.
Glutamat decarboxylase, iaitu enzim GAD, diperlukan untuk pembentukan GABA neurotransmitter penghambat di dalam badan. Enzim ditentukan hanya pada sel beta pulau Langerhans dan sel saraf. Apabila diabetes jenis 1 berlaku, glutamat decarboxylase mula bertindak sebagai antigen. Itulah sebabnya dalam darah sebilangan besar pesakit (95%) antibodi terhadap mereka (anti-GAD) ditentukan dalam ujian makmal..
Dengan sendirinya, antibodi terhadap GAD bukanlah penyebab diabetes autoimun, tetapi mencerminkan kemusnahan sel-sel pulau yang ada yang mengeluarkan insulin. Dengan tahap darah mereka, seseorang dapat dengan sukses melakukan diagnosis pembezaan dari berbagai jenis diabetes mellitus, dan juga menilai adanya lesi autoimun dari alat pulau..
Diabetes mellitus dikelaskan kepada diabetes jenis 1, diabetes jenis 2, diabetes kehamilan, dan bentuk penyakit lain yang lebih jarang berlaku. Diagnosis pembezaan pelbagai jenis diabetes sangat penting untuk rejimen dan prognosis rawatan yang betul. Ia tepat sebagai penanda diagnostik pembezaan utama bahawa ujian darah pesakit untuk anti-GAD sering bertindak.
Dalam kebanyakan kes, tahap anti-GAD yang tinggi dikesan dalam darah pesakit, tidak hanya pada saat diagnosis diabetes mellitus. Mereka akan dikesan dalam darah untuk jangka waktu yang agak lama, yang secara signifikan membezakan anti-GAD dari antibodi-penanda kerosakan autoimun pada alat beta sel pankreas (antibodi terhadap sel pulau, antibodi terhadap insulin dan antibodi terhadap fosfatase tirosin). Tahap yang terakhir secara beransur-ansur mula menurun selama 180 hari pertama dari permulaan penyakit. Akan ada penerbitan berasingan mengenai antibodi ini, melanggan berita laman web di halaman khas.
Fakta menarik adalah bahawa anti-GAD lebih bersifat diabetes mellitus jenis 1 pada kumpulan usia dewasa, dan agak jarang dikesan pada kanak-kanak yang sakit..
Hasil ujian positif untuk antibodi untuk glutamat dekarboksilase pada pesakit dengan hiperglikemia yang dikesan mengesahkan diagnosis diabetes jenis 1. Walaupun begitu, ahli endokrinologi mungkin meminta anda menderma darah untuk mengesan penanda autoantibodi lain yang merosakkan proses di kelenjar.
Untuk perkembangan gejala ciri diabetes jenis 1, kerosakan sekurang-kurangnya 80-85% sel beta diperlukan. Antibodi terhadap GAD mula dikesan dalam darah seseorang sebelum bermulanya penyakit, yang membantu dalam menilai risiko menghidap diabetes yang berasal dari autoimun pada orang dengan keturunan yang membebankan..
Sekiranya tahap anti-GAD meningkat pada pesakit yang mempunyai pesakit yang berkait rapat dengan diagnosis seperti itu, risiko penyakit ini dalam 10 tahun akan datang meningkat sebanyak 20%. Sekiranya, selain anti-GAD, peningkatan kadar antibodi spesifik lain dalam darah, risiko penyakit pada dekad berikutnya meningkat menjadi 90%!
Sehubungan itu, setiap pesakit dengan diagnosis mellitus diabetes tipe 1 yang telah ditetapkan harus menjalani kajian tambahan untuk mengenal pasti atau mengecualikan patologi autoimun bersamaan..
Pada penyakit tertentu alat saraf (serebral ataxia, sindrom "orang kaku", sindrom Lambert-Eaton, epilepsi, ensefalitis paraneoplastik, myasthenia gravis), peningkatan tahap anti-GAD juga dapat ditentukan. Dalam kes ini, titer antibodi biasanya meningkat lebih dari 100 berbanding tahap diabetes tipe 1 mereka.
Tidak boleh dilupakan bahawa kadangkala ujian anti-GAD boleh menjadi positif pada seseorang tanpa patologi saraf atau diabetes mellitus. Ini berlaku dalam 8% kes, yang, anda lihat, tidak jarang berlaku. Dalam kes ini, pemeriksaan terperinci lebih lanjut memungkinkan untuk mengenal pasti patologi lain yang berasal dari autoimun (tiroiditis Hashimoto, anemia yang merosakkan, penyakit Graves, dll.).
Ini dapat diperhatikan dalam kes berikut:
Sekiranya keputusan positif untuk anti-GAD, pesakit tanpa diagnosis diabetes mellitus harus dirujuk untuk pemeriksaan makmal tambahan:
Parameter makmal lain seperti yang diperlukan. Soalan mengenai topik boleh ditinggalkan di bawah dalam borang komen.
Glutamic acid decarboxylase (GAD), enzim membran sel-sel pankreas yang biosintesis mediator penghambat CNS mamalia, asid γ-aminobutyric, pertama kali ditemui pada pesakit dengan gangguan neurologi umum. GAD, antigen utama, adalah sasaran utama untuk aAT yang berkaitan dengan perkembangan diabetes jenis 1. AT-GAD adalah penanda yang sangat bermaklumat untuk pengesanan prediabetes, serta pengesanan orang yang berisiko tinggi terkena penyakit (kepekaan 70%, kekhususan 99%). Dalam penyakit diabetes jenis 1 tanpa gejala, AT-GAD dapat dikesan 7 tahun sebelum manifestasi klinikal penyakit ini. AT-GAD dikesan pada 60-80% pesakit dengan diabetes tipe 1, pengesanan mereka pada pesakit diabetes tipe 2 menunjukkan penglibatan mekanisme autoimun dalam patogenesis penyakit dan berfungsi sebagai petunjuk untuk terapi imunokorektif dan, seterusnya, terapi insulin.
Peningkatan AT-GAD dapat dilihat pada penyakit autoimun lain: tiroiditis, anemia pernisiosa, penyakit Addison, vitiligo, dan lain-lain. Kira-kira 1% orang yang sihat mempunyai hasil ujian positif.
Petunjuk untuk penyelidikan
Dengan terus menggunakan laman web kami, anda menyetujui pemprosesan kuki, data pengguna (maklumat lokasi; jenis dan versi OS; jenis dan versi Penyemak Imbas; jenis peranti dan resolusi skrinnya; sumber dari mana pengguna datang ke laman web; dari laman mana atau dengan apa pengiklanan; bahasa OS dan Penyemak Imbas; halaman mana yang dibuka oleh pengguna dan butang mana yang diklik oleh pengguna; ip-address) untuk mengendalikan laman web, melakukan penargetan ulang dan melakukan penyelidikan dan tinjauan statistik. Sekiranya anda tidak mahu data anda diproses, tinggalkan laman web ini.
Hak Cipta FBSI Institut Penyelidikan Pusat Epidemiologi Rospotrebnadzor, 1998 - 2020
Pejabat pusat: 111123, Rusia, Moscow, st. Novogireevskaya, 3a, metro "Shosse Entuziastov", "Perovo"
+7 (495) 788-000-1, [email protected]
! Dengan terus menggunakan laman web kami, anda menyetujui pemprosesan kuki, data pengguna (maklumat lokasi; jenis dan versi OS; jenis dan versi Penyemak Imbas; jenis peranti dan resolusi skrinnya; sumber dari mana pengguna datang ke laman web; dari laman mana atau dengan apa pengiklanan; bahasa OS dan Penyemak Imbas; halaman mana yang dibuka oleh pengguna dan butang mana yang diklik oleh pengguna; ip-address) untuk mengendalikan laman web, melakukan penargetan ulang dan melakukan penyelidikan dan tinjauan statistik. Sekiranya anda tidak mahu data anda diproses, tinggalkan laman web ini.
Doktor blogger dari Belarus akan berkongsi dengan kami pengetahuannya dengan cara yang difahami dan bermaklumat.
Pemberian insulin awal sangat penting kerana dapat mengurangkan keparahan keradangan autoimun dan memelihara sel beta yang tersisa, yang akhirnya memelihara sisa rembesan insulin lebih lama dan menjadikan perjalanan diabetes lebih lancar (melindungi dari koma hipoglikemik dan hiperglikemia). Hari ini saya akan bercakap mengenai jenis antibodi spesifik dan kepentingannya dalam diagnosis diabetes mellitus.
Keterukan keradangan autoimun dapat ditentukan oleh jumlah dan kepekatan pelbagai antibodi spesifik dari empat jenis:
- ke sel-sel pulau kecil pankreas (ICA),
- kepada tirosin fosfatase (anti-IA-2),
- untuk glutamat decarboxylase (anti-GAD),
Jenis antibodi ini terutamanya dikelaskan sebagai imunoglobulin kelas G (IgG). Biasanya mereka ditentukan menggunakan sistem ujian berdasarkan ELISA (ujian imunosorben berkaitan enzim).
Manifestasi klinikal pertama diabetes jenis I biasanya bertepatan dengan tempoh proses autoimun yang sangat aktif, oleh itu, pada permulaan diabetes jenis I, pelbagai antibodi spesifik dapat dikesan (lebih tepatnya, autoantibodi adalah antibodi yang dapat berinteraksi dengan antigen tubuh mereka sendiri). Seiring waktu, ketika hampir tidak ada sel beta hidup yang tersisa, jumlah antibodi dapat berkurang, dan bahkan mungkin hilang dari darah..
Nama ICA berasal dari bahasa Inggeris. antibodi sel islet - antibodi terhadap sel islet. Nama ICAab juga dijumpai - dari antibodi antigen sel pulau.
Di sini anda memerlukan penjelasan mengenai apakah pulau kecil di pankreas..
Pankreas mempunyai 2 fungsi yang paling penting:
- acini yang banyak (lihat di bawah) menghasilkan jus pankreas, yang dikeluarkan melalui sistem saluran ke dalam duodenum sebagai tindak balas kepada pengambilan makanan (fungsi eksokrin kelenjar pankreas),
- pulau Langerhans mengeluarkan sejumlah hormon ke dalam darah (fungsi endokrin).
Kepulauan Langerhans adalah sekumpulan sel endokrin yang terletak terutamanya di ekor pankreas. Pulau-pulau itu ditemui pada tahun 1869 oleh ahli patologi Jerman Paul Langerhans. Jumlah pulau kecil mencecah 1 juta, tetapi hanya menempati 1-2% jisim pankreas.
Pulau Langerhans (kanan bawah) dikelilingi oleh acini.
Setiap acinus terdiri daripada 8-12 sel sekretori dan epitel saluran.
Pulau Langerhans mengandungi beberapa jenis sel:
- sel alfa (15-20% daripada jumlah sel) mengeluarkan glukagon (hormon ini meningkatkan kadar glukosa darah),
- sel beta (65-80%) mengeluarkan insulin (menurunkan glukosa darah),
- sel delta (3-10%) mengeluarkan somatostatin (menghalang rembesan banyak kelenjar. Somatostatin dalam bentuk ubat Octreotide digunakan untuk merawat pankreatitis dan pendarahan pada saluran gastrointestinal),
- Sel PP (3-5%) mengeluarkan polipeptida pankreas (menghalang pembentukan jus pankreas dan meningkatkan rembesan jus gastrik),
- sel epsilon (hingga 1%) mengeluarkan ghrelin (hormon kelaparan yang meningkatkan selera makan).
Semasa perkembangan diabetes tipe I akibat kerosakan autoimun pada pankreas, autoantibodi ke antigen sel islet (ICA) muncul di dalam darah. Antibodi muncul 1-8 tahun sebelum bermulanya gejala diabetes pertama. ICA ditakrifkan dalam 70-95% kes diabetes tipe I berbanding 0.1-0.5% kes pada orang yang sihat. Kepulauan Langerhans mempunyai banyak jenis sel dan banyak protein yang berbeza, oleh itu antibodi terhadap sel-sel pulau pankreas sangat pelbagai.
Dipercayai bahawa pada tahap awal diabetes, antibodi terhadap sel-sel pulau yang memicu proses pemusnahan autoimun, menunjukkan "sasaran" untuk pemusnahan sistem kekebalan tubuh. Berbanding dengan ICA, jenis antibodi lain muncul kemudian (proses autoimun lambat yang lambat berakhir dengan pemusnahan sel beta yang cepat dan besar). Pesakit dengan ICA tanpa tanda-tanda diabetes akhirnya menghidap diabetes jenis 1.
Enzim tirosin fosfatase (IA-2, dari Insulinoma Associated atau Islet Antigen 2) adalah autoantigen sel-sel pulau pankreas dan terdapat dalam butiran sel beta yang padat. Antibodi terhadap tirosin fosfatase (anti-IA-2) menunjukkan pemusnahan sel beta secara besar-besaran dan dikesan pada 50-75% pesakit dengan diabetes jenis I. Pada kanak-kanak, IA-2 dikesan lebih kerap daripada pada orang dewasa dengan apa yang disebut diabetes LADA (saya akan membincangkan subtipe diabetes jenis I yang menarik ini dalam artikel yang berasingan). Dengan berlakunya penyakit ini, tahap autoantibodi dalam darah menurun secara beransur-ansur. Menurut beberapa laporan, pada anak yang sihat dengan antibodi terhadap fosfatase tirosin, risiko mengembangkan diabetes mellitus tipe I dalam 5 tahun adalah 65%.
Enzim glutamat asid decarboxylase (glutamic acid decarboxylase) menukar glutamat (garam asid glutamat) menjadi asid gamma-aminobutyric (GABA). GABA adalah perantara penghambat sistem saraf (iaitu, berfungsi untuk menghantar impuls saraf). Glutamat decarboxylase terletak pada membran sel dan hanya terdapat pada sel saraf dan sel beta pankreas.
Dalam bidang perubatan ubat nootropik (meningkatkan metabolisme dan fungsi otak) Aminalon digunakan, yang merupakan asid gamma-aminobutyric.
Dalam endokrinologi, glutamat decarboxylase (GAD) adalah autoantigen, dan pada diabetes tipe I, antibodi terhadap glutamat decarboxylase (anti-GAD) dikesan pada 95% pesakit. Anti-GAD dianggap mencerminkan pemusnahan sel beta yang berterusan. Anti-GADs biasa berlaku pada orang dewasa dengan diabetes jenis 1 dan kurang biasa pada kanak-kanak. Antibodi untuk glutamat decarboxylase dapat dikesan pada pesakit 7 tahun sebelum tanda-tanda klinikal diabetes muncul.
Sekiranya anda membaca dengan teliti, anda ingat bahawa enzim glutamat decarboxylase (GAD) dijumpai bukan sahaja pada sel beta pankreas, tetapi juga pada sel saraf. Sudah tentu, terdapat lebih banyak sel saraf di dalam badan daripada sel beta. Atas sebab ini, tahap anti-GAD yang tinggi (≥100 kali lebih tinggi daripada tahap diabetes jenis 1!) Berlaku dalam beberapa penyakit sistem saraf:
- Sindrom Mersh-Woltmann (sindrom "orang kaku". Kekakuan - kekakuan, ketegangan otot berterusan),
- ataxia cerebellar (pelanggaran kestabilan dan berjalan kerana kerosakan pada cerebellum, dari teksi Yunani - pesanan, a - penolakan),
- epilepsi (gangguan yang menyebabkan kejang berulang),
- myasthenia gravis (penyakit autoimun di mana transmisi impuls saraf ke otot-otot yang terganggu terganggu, yang ditunjukkan oleh keletihan otot-otot yang cepat),
- ensefalitis paraneoplastik (keradangan otak yang disebabkan oleh tumor).
Anti-GAD terdapat pada 8% orang yang sihat. Pada orang-orang ini, anti-GAD dianggap sebagai penanda kecenderungan penyakit kelenjar tiroid (tiroiditis autoimun Hashimoto, tirotoksikosis) dan perut (anemia kekurangan folat B12).
Nama IAA berasal dari bahasa Inggeris. Insulin Autoantibodi - insulin autoantibodies.
Insulin adalah hormon sel beta di pankreas yang menurunkan gula darah. Dengan perkembangan diabetes jenis 1, insulin menjadi salah satu autoantigen. IAA adalah antibodi yang dihasilkan oleh sistem imun untuk insulinnya sendiri (endogen) dan disuntikkan (eksogen). Sekiranya diabetes jenis 1 berlaku pada anak di bawah usia 5 tahun, 100% kes mempunyai antibodi terhadap insulin (sebelum rawatan insulin dimulakan). Sekiranya diabetes jenis 1 berlaku pada orang dewasa, IAA dikesan hanya pada 20% pesakit.
Pada pesakit dengan diabetes jenis 1, kejadian antibodi adalah seperti berikut:
- ICA (ke sel pulau) - 60-90%,
- anti-GAD (untuk glutamat decarboxylase) - 22-81%,
- IAA (kepada insulin) - 16-69%.
Seperti yang anda lihat, tidak ada jenis antibodi yang terdapat pada 100% pesakit, oleh itu, untuk diagnosis yang boleh dipercayai, keempat-empat jenis antibodi harus ditentukan (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).
Telah terbukti bahawa pada kanak-kanak di bawah umur 15 tahun, 2 jenis antibodi paling menunjukkan:
- ICA (ke sel-sel pulau pankreas),
Pada orang dewasa, untuk membezakan antara diabetes jenis I dan jenis II, adalah mustahak untuk menentukan:
- anti-GAD (untuk glutamat dekarboksilase),
- ICA (ke sel-sel pulau pankreas).
Terdapat bentuk diabetes jenis I yang agak jarang disebut LADA (diabetes laten autoimun pada orang dewasa, Diabetes Autoimun Laten pada Orang Dewasa), yang serupa dengan gejala klinikal dengan diabetes jenis II, tetapi dari segi mekanisme perkembangannya dan kehadiran antibodi, itu adalah diabetes tipe I. Sekiranya, pada diabetes LADA, rawatan standard untuk diabetes jenis II secara tidak sengaja ditetapkan (persediaan sulfonylurea oral), ini dengan cepat berakhir dengan penipisan lengkap sel beta dan memaksa terapi insulin intensif. Saya akan bercakap mengenai diabetes LADA dalam artikel yang berasingan.
Pada masa ini, kehadiran antibodi dalam darah (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) dianggap sebagai pertanda diabetes mellitus jenis I masa depan. Semakin banyak antibodi dari pelbagai jenis dikesan dalam subjek tertentu, semakin tinggi risiko terkena diabetes jenis I.
Kehadiran autoantibodi terhadap ICA (untuk sel islet), IAA (untuk insulin) dan GAD (untuk glutamat decarboxylase) dikaitkan dengan risiko kira-kira 50% untuk menghidap diabetes jenis I dalam tempoh 5 tahun dan 80% risiko terkena diabetes jenis 1 dalam tempoh 10 tahun.
Menurut kajian lain, dalam 5 tahun ke depan, kemungkinan menghidap diabetes jenis I adalah seperti berikut:
- dengan hanya ICA, risikonya adalah 4%,
- dengan adanya ICA + jenis antibodi lain (salah satu daripada tiga: anti-GAD, anti-IA-2, IAA) risikonya adalah 20%,
- dengan adanya ICA + 2 jenis antibodi lain, risikonya adalah 35%,
- dengan keempat-empat jenis antibodi, risikonya adalah 60%.
Sebagai perbandingan: di antara keseluruhan populasi, hanya 0.4% yang menghidap diabetes mellitus jenis I. Saya akan memberitahu anda lebih lanjut mengenai diagnosis awal diabetes jenis I secara berasingan.
kesimpulan
diabetes jenis I selalu disebabkan oleh reaksi autoimun terhadap sel-sel pankreas anda,
aktiviti proses autoimun berkadar terus dengan jumlah dan kepekatan antibodi tertentu,
antibodi ini dikesan jauh sebelum gejala pertama diabetes jenis 1,
penentuan antibodi membantu membezakan antara diabetes jenis I dan jenis II (mendiagnosis diabetes LADA tepat pada masanya), membuat diagnosis pada peringkat awal dan menetapkan terapi insulin tepat pada waktunya,
pada orang dewasa dan kanak-kanak, pelbagai jenis antibodi lebih kerap dikesan,
untuk penilaian risiko diabetes yang lebih lengkap, disarankan untuk menentukan semua 4 jenis antibodi (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).
Penambahan
Dalam beberapa tahun terakhir, autoantigen ke-5 ditemukan, dimana antibodi terbentuk pada diabetes mellitus tipe I. Ini adalah pengangkut zink ZnT8 (mudah diingat: pengangkut zink (Zn) (T) 8), yang dikodkan oleh gen SLC30A8. Pengangkut zink ZnT8 mengangkut atom zink ke sel beta pankreas, di mana ia digunakan untuk menyimpan bentuk insulin yang tidak aktif.
Antibodi terhadap ZnT8 biasanya digabungkan dengan jenis antibodi lain (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). Dengan diabetes jenis I yang baru didiagnosis, antibodi terhadap ZnT8 dijumpai dalam 60-80% kes. Kira-kira 30% pesakit dengan diabetes jenis 1 dan ketiadaan 4 jenis autoantibodi lain mempunyai antibodi terhadap ZnT8. Kehadiran antibodi ini adalah tanda permulaan diabetes jenis I yang lebih awal dan kekurangan insulin yang lebih ketara..
Saya harap semua perkara di atas berguna untuk anda. Maklumat lanjut - di laman web saya blog perubatan doktor ambulans
Dalam kes-kes khas, apabila gejala klinikal diabetes jenis 1 tidak begitu jelas dan sangat serupa dengan penyakit jenis 2, definisi antibodi terhadap apa yang disebut. GAD (glutamat decarboxylase). Sekiranya antibodi terhadap GAD pesakit dengan diabetes yang tidak bergantung pada insulin dikesan, ini menunjukkan peralihan penyakit ke jenis 1, bergantung pada insulin. Antibodi terhadap GAD dapat terdapat di dalam tubuh manusia bertahun-tahun sebelum bermulanya penyakit, dan kehadirannya menunjukkan adanya proses autoimun yang menghancurkan sel beta di pankreas. Antibodi terhadap GAD, selain diabetes, boleh terdapat di dalam badan dan penyakit lain, misalnya, pada rheumatoid arthritis, lupus. Kandungan antibodi normal tidak boleh melebihi 1.0 U / ml.
Dalam penyakit autoimun seperti diabetes jenis 1, sistem imun seseorang menyerang organ dan tisu mereka sendiri. Sebilangan autoantibodi mula dihasilkan di dalam badan lama sebelum gejala pertama penyakit muncul. Pengenalpastian mereka dapat membantu dalam menilai risiko terkena penyakit. (gambar dari majalah "DI DUNIA SAINS")
Sekiranya nilai kandungan antibodi sebagai hasil kajian melebihi tahap normal, proses autoimun dalam sel beta mempunyai risiko tinggi untuk berkembang, dan kita dapat membicarakan peralihan penyakit menjadi tipe 1. Walau bagaimanapun, perlu diperhatikan bahawa dalam 1-2% individu yang sihat yang tidak akan menghidap diabetes pada masa akan datang, autoantibodi terhadap GAD juga dapat dikesan..
Kajian yang dijelaskan juga dapat berguna dalam memeriksa wanita dengan diabetes kehamilan untuk menilai keadaan penyakit mereka, dan juga dalam pediatrik untuk memilih terapi yang diperlukan untuk merawat diabetes pada masa kanak-kanak..
Antibodi terhadap GAD boleh wujud dalam tubuh manusia dalam patologi lain yang tidak berkaitan langsung dengan diabetes: dengan lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, rematik rematik remaja, sindrom kekejangan otot, tiroiditis autoimun Hashimoto.
Antibodi ini menunjukkan adanya proses autoimun, mereka meningkat pada diabetes jenis 1. Bukan sekadar lesi autoimun kelenjar tiroid yang biasa terjadi pada diabetes jenis 1..
Helo! Saya berusia 23 tahun, berat 46, tinggi 158. Saya lulus ujian untuk hormon tiroid, hasilnya adalah TSH-2.25 (norm-0.23-3.4), ATkTPO-620 (norma 0.0-30.0). Saya ditetapkan untuk minum Yodokomb 50 selama enam bulan, satu pil sehari, saya minum hanya selama 9 hari dan kehilangan 2 kg, walaupun saya sudah kekurangan berat badan. Sebelum ini, semasa mengambil pil kawalan kelahiran, saya juga menurunkan berat badan. Bolehkah anda memberitahu saya dengan hasil seperti itu, adakah layak untuk terus minum Yodokomb? Dan saya dan suami juga memutuskan bahawa sekarang kita menginginkan bayi, adakah mungkin memikirkan kehamilan dengan ubat ini, atau adakah perlu menunggu enam bulan?
Svetlana yang terhormat, untuk mendapatkan jawapan daripada doktor kami, gandakan soalan anda di bahagian "Perundingan" di pautan http://diabetpeople.ru/konsultacii/ask/. terima kasih!
Katakan antibodi terhadap GAD lebih menunjukkan petunjuk daripada ujian toleransi glukosa?
Anak lelaki itu didiagnosis menghidap diabetes jenis 1, dan hasil ujian antibodi terhadap GAD, C-peptida dan insulin secara praktikalnya normal. Bagaimana ini boleh terjadi?
58 tahun, M, diabetes jenis 2 berumur 8 tahun, tinggi 185, berat 102, tanpa aseton, tanpa mulut kering, mengambil glukovans 5-500 - 4 pcs (pilihan terakhir). Insulin panjang diresepkan (2 pilihan untuk malam), tetapi hasilnya adalah sifar. Enam bulan yang lalu, gula darah meningkat tanpa sebab yang jelas dari 7-9 hingga 12-14 dan secara berkala meningkat menjadi 18. Diet diikuti. Bagaimana menjadi?
SEBAGAI ANALISIS YANG DILAKUKAN DI GAD?
Helo, anak saya berumur 1.2 bulan. Selepas kelahiran, dia didiagnosis menderita hipotiroidisme sementara. Semasa menganalisis t 4 15.5. TTG 16. mengambil l. tiroksin 1 bulan selepas penghentian hormon adalah normal. Setelah menderma darah 3 kali, semua blos adalah normal. Hari ini kita telah melepasi ttg-6.3 t4-sv-13.3 t3 total = 3.16. kenapa? Tetapi ada satu perkara yang kami makan 2 jam sebelum bersalin. Boleh mempengaruhi TTG? Bagaimana kita harus meneruskannya?
Menurut hasilnya, insulin 22.7 dan antibodi ke gadget 0.455. Apa maksud keputusan ini, kami berdua menggunakan insulin 8 bulan yang lalu dan sekarang menggunakan insulin?
Helo! Tolong bantu saya untuk menguraikan analisis. Saya telah tinggal di Asia selama 2 tahun dan, sayangnya, tidak ada ahli endokrinologi yang mencukupi di sini. Hasil saya: Prolaktin 17,43 ng mL, LH 8,99mUL ml, FSH 4,64 mUL ml, DHEA. SO4 1.00, Testosteron 22.36 ng mL
Atas sebab apa anda menderma antibodi kepada GAD? Gula puasa, hemoglobin glikasi ditentukan?
Kod | Nama perkhidmatan | Harga perkhidmatan sapu. | Harga diskaun * sapu. |
---|---|---|---|
[13-089] | Antibodi untuk glutamat decarboxylase (anti-GAD) | 1,500 | 1,400 |