Diabetes diabetes jenis I

Penyakit ini berkembang akibat pemusnahan sel-sel penghasil insulin secara automatik di pankreas. Faktor kerosakan utama adalah limfosit T-sitotoksik. Sebagai tambahan kepada sel-sel ini, makrofag berperanan aktif dalam pengembangan insulitis, yang merupakan sumber kuat sitokin proinflamasi (IL-1, TNFα, MFN) dan enzim proteolitik. Kesan faktor sitotoksik yang dihasilkan oleh sel T dan makrofag pada sel β pankreas membawa kepada pemusnahan pulau Langerhans. Autoantibodi yang dihasilkan ke sel penghasil insulin melalui pengaktifan sistem pelengkap dan ADCC juga menyebabkan pemusnahan pulau insulin. Apabila tahap kritis sel-β di pankreas (kurang dari 10%) tercapai, gejala klinikal diabetes muncul. Manifestasi mereka dikaitkan dengan kekurangan insulin dalam tubuh dan pelanggaran, akibatnya, semua jenis metabolisme dan, pertama sekali, karbohidrat. Gangguan proses metabolik seterusnya menyebabkan pengumpulan produk toksik dan keracunan badan mereka. Perkembangan penyakit atau kemundurannya ditentukan oleh keseimbangan antara proses pemusnahan sel penghasil insulin dan pemulihannya.

Pesakit diabetes mellitus mengadu mulut kering, dahaga, membuang air kecil, peningkatan selera makan atau penurunan selera makan, kelemahan, penurunan berat badan, gatal-gatal pada kulit, gangguan tidur dan penurunan prestasi. Selalunya, diabetes tidak simptomatik dan dikesan secara tidak sengaja semasa pemeriksaan klinikal kerana penampilan glukosuria. Dengan diabetes mellitus, gangguan metabolik dan fungsi diperhatikan di hampir semua organ dan sistem. Perubahan yang sangat ketara berkaitan dengan sistem kardiovaskular (mikro dan makroangiopati) dan muskuloskeletal (arthritis metabolik, osteoporosis tulang kaki, vertebra), ginjal, sistem saraf (polyneuritis, neuralgia). Kekalahan saluran serebrum boleh menyebabkan peredaran serebrum terganggu, trombosis vaskular, pendarahan fokal dan meresap, koma apoplexy dan kematian pesakit. Lesi berjangkit dari pelbagai organ dan tisu sering diperhatikan.

Pada pesakit diabetes mellitus, gangguan imuniti selular dan humoral dinyatakan. Dalam kebanyakan darah periferal, kandungan T-limfosit T, pembantu T ditentukan, dengan latar belakang peningkatan kandungan sel T-aktif (CD25 +, HLA-DR +), peningkatan kepekatan interferon gamma. Di pankreas, kemasukan pulau Langerhans dengan limfosit yang kuat diperhatikan. Pemeriksaan histologi pankreas orang yang meninggal sejurus selepas diagnosis diabetes menunjukkan bahawa di pulau yang terkena terdapat pemusnahan sel-sel progresif dan fibrosis dan atrofi mereka yang seterusnya. Dengan menggunakan antibodi monoklonal, didapati bahawa pulau limfosit yang menyusup tergolong dalam subpopulasi sel pembunuh T (sel CD8 +) dan sel NK. Pada pesakit ini, antibodi terhadap antigen sel-β pankreas juga dijumpai. Mereka ditentukan dalam 85-90% kes pada pesakit yang baru didiagnosis, jika tidak lebih dari 4 minggu berlalu sejak diagnosis dibuat, dalam 50% kes pada pesakit dengan jangka masa penyakit (diagnosis) lebih dari 1 bulan; pada pesakit diabetes mellitus berusia lebih dari 1 tahun - dalam 10-20% kes. Autoantibodi yang dihasilkan menunjukkan kekhususan terhadap komponen sitoplasma sel-β, kepada protein dengan m.m. Membran plasma dan insulin 64 kD. Jenis antibodi terakhir dikesan pada hampir semua pesakit yang menerima suntikan insulin. Sebagai peraturan, autoantibodi tergolong dalam kelas IgG, lebih jarang IgM dan IgE.

Selalunya, pesakit dengan diabetes mellitus jenis I mengalami polyendocrinopathies. Hubungan diabetes dengan gondok toksik meresap, tiroiditis Hashimoto, hipokortikisme idiopatik, hipoparatiroidisme diperhatikan. Antibodi dalam serum pesakit diabetes mellitus terhadap kelenjar tiroid dikesan 3-4 kali lebih kerap daripada pada kanak-kanak tanpa patologi ini. Hubungan erat telah terjalin antara antigen histocompatibility (HLA) dan diabetes mellitus yang bergantung pada insulin. Telah ditunjukkan bahawa kehadiran beberapa haplotip menyumbang kepada perkembangan diabetes (contohnya, HLA-B8), sementara yang lain menghalangnya. Pada 95% pesakit dengan diabetes mellitus, antigen HLA-DR3 dan / atau HLA-DR4 dikesan. Diabetes jarang berlaku pada individu dengan HLA-DR2. Komplikasi diabetes, seperti retinopati, lebih kerap berlaku pada pesakit dengan HLA-B15 dan HLA-B8. Titer antibodi tertinggi terhadap insulin dikesan pada individu dengan HLA-B15, dan genotip HLA-B7 menghalang pengumpulannya.

Dalam beberapa tahun terakhir, banyak perhatian diberikan kepada pentingnya jangkitan virus dalam perkembangan diabetes mellitus pada anak-anak. Untuk pertama kalinya, anggapan mengenai peranan etiologi virus pada permulaan penyakit ini dibuat pada tahun 1964, ketika empat kes perkembangan diabetes mellitus setelah menderita penyakit gondok dijelaskan. Pada tahun 1971, perkembangan diabetes mellitus dilaporkan pada anak-anak dengan jangkitan campak kongenital pada tahun kedua kehidupan. Kemudian, hubungan antara perkembangan diabetes dan sitomegalovirus terbukti. Semua data ini menunjukkan bahawa mekanisme pemicu autoimunisasi tubuh boleh menjadi jenis jangkitan yang berbeza..

Diagnosis - diabetes mellitus tipe I dibuat berdasarkan gejala klinikal penyakit dan data makmal: pada perut kosong - 6.1 mmol gula darah, dengan beban glukosa setelah 2 jam - 11.1 mmol.

Dengan keparahan diabetes mellitus, terapi bertujuan untuk menormalkan tahap glisemia pada siang hari, menghilangkan glukosuria, dan menormalkan tahap lipid dalam darah.

Rawatan diabetes mellitus dilakukan dengan memberikan dos insulin terpilih, menetapkan diet khas dan ubat hipoglikemik oral.

Beberapa pesakit dengan rawatan insulin mempunyai komplikasi seperti berikut: hipoglikemia, lipodistrofi, reaksi alergi, ketahanan insulin. Reaksi alergi dapat menampakkan diri dalam bentuk bentuk tempatan dan umum, baik segera maupun tertunda. Selalunya, pada mulanya, reaksi alergi tempatan terhadap HRT diperhatikan, dengan latar belakang reaksi yang segera muncul, dan peralihan kepada reaksi umum juga mungkin dilakukan. Selalunya, tanda-tanda klinikal alergi hilang secara spontan, walaupun terapi insulin berterusan, dan, sebagai peraturan, dalam situasi seperti itu, tanda-tanda peningkatan daya tahan ubat semakin meningkat. Rawatan fenomena alahan termasuk menetapkan antihistamin, mengganti insulin yang digunakan dengan ubat yang lebih disucikan dan melakukan desensitisasi khusus (bermula dengan dos insulin 1/100 U).

Rintangan insulin adalah masalah perubatan tertentu. Pankreas orang yang sihat menghasilkan 30-50 unit insulin endogen setiap hari. Pada masa awal diabetes mellitus, keperluan untuk insulin, sebagai peraturan, adalah 7-20 unit. Bagi orang sakit jangka panjang, keperluan ini mungkin 200 unit insulin eksogen setiap hari. Dalam kes ini, seseorang bercakap mengenai ketahanan insulin yang sebenar. Kes dijelaskan apabila keperluan insulin harian adalah 10,000 unit. Dalam kajian khas, telah ditunjukkan bahawa antibodi yang beredar ke insulin, yang diwakili oleh kelas IgG biasa, bertanggungjawab untuk pengembangan ketahanan. Untuk menentukannya, radioimmunoelectrophoresis dan ELISA digunakan. Pembetulan imunologi ketahanan insulin diberikan dengan menetapkan kortikosteroid (dengan mengambil kira kesan sampingannya pada diabetes mellitus) selama 2 minggu pada 50 mg setiap hari atau menetapkan imunosupresan. Pencegahan perkembangan rintangan terdiri daripada mengelakkan gangguan dalam pengambilan insulin, yang dapat menyebabkan rangsangan pengeluaran antibodi (kesan penggalak).

Rejimen rawatan yang berkesan untuk diabetes mellitus belum dikembangkan. Sebaik-baiknya, mereka harus ditujukan untuk menekan proses autoimun dan memperbaiki gangguan imun yang diperhatikan dalam penyakit ini. Kes-kes kesan terapi siklofosfamid dan serum anti-timosit diterangkan. Penggunaan siklosporin A (imunosupresan yang mampu menekan pembezaan dan percambahan T-thymocytes) sejurus selepas diagnosis memungkinkan untuk menormalkan metabolisme karbohidrat dalam 50% kes dan mencapai remisi separa dalam 30% kes..

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, aspek teori dan praktikal pemindahan sel β untuk tujuan rekonstruktif pada diabetes mellitus telah dipelajari secara aktif..

Diabetes mellitus jenis 1 - gejala dan rawatan

Apa itu diabetes jenis 1? Kami akan menganalisis penyebab berlakunya, diagnosis dan kaedah rawatan dalam artikel oleh Dr. Plotnikova Yana Yakovlevna, seorang ahli endokrinologi dengan pengalaman 6 tahun.

Definisi penyakit. Punca penyakit

Diabetes diabetes jenis 1 (diabetes yang bergantung kepada insulin, diabetes remaja) adalah penyakit autoimun sistem endokrin yang dicirikan oleh hiperglikemia kronik (kadar glukosa darah tinggi) akibat pengeluaran hormon insulin yang tidak mencukupi.

Hiperglikemia kronik pada diabetes mellitus menyebabkan kerosakan dan disfungsi pelbagai organ dan sistem, menyebabkan komplikasi lewat seperti makro dan mikroangiopati. Makroangiopati merangkumi kerosakan pada kapal berkaliber besar dan sederhana (asas morfologi adalah aterosklerosis), mikroangiopati - retinopati diabetes, nefropati diabetes, angiopati diabetes, polinuropati diabetes.

Dengan struktur kimianya, hormon insulin adalah protein. Ia dihasilkan oleh sel beta pankreas di pulau Langerhans. Ia dikeluarkan secara langsung ke dalam darah. Fungsi utama insulin adalah untuk mengatur metabolisme karbohidrat, khususnya penyampaian glukosa (karbohidrat), asid amino dan lemak ke sel dan pemeliharaan tahap glukosa yang selamat dan stabil.

Perkembangan diabetes mellitus tipe 1 didasarkan pada gangguan sel beta pankreas akibat reaksi autoimun dan kecenderungan keturunan, yang menyebabkan kekurangan insulin mutlak. Reaksi autoimun boleh disebabkan oleh pelanggaran sistem kekebalan tubuh dengan lesi dominan sel beta oleh jangkitan virus, penyakit radang, fibrosis atau kalsifikasi pankreas, perubahan peredaran darah (aterosklerosis), proses tumor.

Pada masa yang sama, didapati bahawa diabetes mellitus jenis 1 dikaitkan dengan kecenderungan genetik. Terdapat beberapa bentuk gen tertentu yang berkaitan dengan diabetes jenis 1. Bentuk-bentuk ini disebut gen predisposisi, atau penanda genetik untuk diabetes jenis 1. Pada masa yang sama, kajian mendapati bahawa 70% asas genetik diabetes mellitus jenis 1 ditentukan oleh gen sistem keserasian tisu manusia (antigen leukosit manusia, atau HLA Inggeris, Antigen Manusia Leukosit). Antigen keserasian tisu dalam tubuh manusia melakukan fungsi terpenting untuk mengenali tisu asing dan membentuk tindak balas imun [17].

Sel beta (sel-β, sel-B) adalah salah satu jenis sel di pankreas endokrin. Mereka menghasilkan hormon insulin, yang menurunkan kadar glukosa darah. Kekurangan insulin mutlak disebabkan oleh ketiadaan pengeluaran insulin sepenuhnya oleh sel beta pankreas akibat perubahan degeneratif mereka di bawah pengaruh faktor yang merosakkan atau sebagai akibat pelanggaran sintesis (pengeluaran) insulin.

Diabetes diabetes tipe 2, berbeza dengan diabetes tipe 1, didasarkan pada ketahanan insulin (penurunan kepekaan sel terhadap tindakan insulin, diikuti oleh pelanggaran metabolisme glukosa dan masuknya ke dalam sel dan tisu) dan kekurangan insulin relatif (penurunan pengeluaran insulin oleh sel beta pankreas).

Faktor yang boleh mencetuskan perkembangan diabetes jenis 1:

  • Kurangnya penyusuan pada anak kecil, iaitu menggantikan susu ibu dengan susu formula atau susu lembu, yang mengandungi protein tiga kali lebih banyak daripada susu manusia dan 50% lebih banyak lemak. Selain itu, susu lembu mengandungi protein kompleks yang disebut kasein, yang secara struktural serupa dengan sel beta. Apabila protein asing ini masuk ke dalam tubuh, sistem kekebalan tubuh mulai menyerangnya, tetapi kerana kesamaan struktur, sel beta pankreas juga menderita, yang juga mempengaruhi fungsi kelenjar. Oleh itu, memberi makan anak hingga tiga tahun dengan susu lembu boleh menyebabkan perkembangan diabetes jenis 1..
  • Penyakit berjangkit virus seperti rubella, cacar air, gondok, hepatitis virus, dan lain-lain, juga boleh menyumbang kepada perkembangan diabetes jenis 1..
  • Kelaparan oksigen pada tisu pankreas (aterosklerosis, vasospasme, pendarahan, dll.), Ini menyebabkan hipoksia pulau Langerhans, di mana sel beta berada, kerana kekurangan oksigen, sekresi insulin berkurang.
  • Pemusnahan tisu pankreas dengan pendedahan kepada ubat-ubatan, alkohol, sejumlah bahan kimia, mabuk.
  • Tumor pankreas [2].

Di kebanyakan negara Barat, diabetes jenis 1 berlaku pada lebih daripada 90% semua kes diabetes mellitus pada kanak-kanak dan remaja, sementara diagnosis ini dibuat pada kurang dari separuh kes pada orang sebelum usia 15 tahun [18].

Penyebaran diabetes jenis 1 sangat berbeza antara negara, dalam negara yang sama dan antara kumpulan etnik yang berbeza. Di Eropah, prevalensi diabetes mellitus jenis 1 berkait rapat dengan kekerapan berlakunya kecenderungan genetik mengikut sistem keserasian tisu manusia (HLA) pada populasi umum..

Di Asia, kejadian diabetes mellitus tipe 1 adalah yang paling rendah: di China adalah 0.1 per 100,000 penduduk, di Jepun - 2.4 per 100,000 penduduk, dan hubungan antara diabetes dan HLA telah ditentukan berbanding dengan ras Kaukasia. Di samping itu, terdapat diabetes mellitus jenis 1 yang perlahan-lahan progresif di Jepun, yang menyumbang sekitar satu pertiga kes penyakit ini [18].

Peningkatan prevalensi diabetes mellitus jenis 1 dikaitkan dengan peningkatan bilangan individu yang berisiko rendah untuk diabetes mellitus oleh genotip HLA pada beberapa populasi. Dalam beberapa, tetapi tidak semua, populasi, perbezaan jenis kelamin ditemui ketika menilai prevalensi penyakit ini.

Walaupun munculnya kes berulang penyakit ini dalam keluarga, yang terjadi pada sekitar 10% kes diabetes mellitus tipe 1, tidak ada model predisposisi keturunan yang ditentukan dengan baik. Risiko menghidap diabetes mellitus pada kembar yang sama dengan diabetes mellitus jenis 1 adalah sekitar 36%; bagi adik beradik, risiko ini kira-kira 4% sebelum usia 20 tahun dan 9.6% sebelum usia 60 tahun, berbanding 0.5% untuk populasi umum. Risikonya lebih tinggi bagi saudara kandung (individu yang mula mempelajari model penularan genetik penyakit tertentu dalam keluarga) dengan diagnosis yang terbukti pada usia muda. Diabetes jenis 1 adalah 2-3 kali lebih biasa pada keturunan lelaki dengan diabetes berbanding dengan wanita yang menghidap diabetes [7].

Gejala diabetes jenis 1

Dengan diabetes jenis 1, gejalanya dapat dinyatakan. Pesakit mungkin terganggu oleh rasa dahaga yang tidak dapat dikawal, mulut kering, muntah yang kerap, peningkatan kencing, penurunan berat badan akibat air, adiposa dan tisu otot walaupun peningkatan selera makan, kelemahan umum, sakit kepala, kulit kering, gangguan tidur, sindrom kejang, gangguan penglihatan, mudah marah, selimut (khas untuk kanak-kanak). Juga, pesakit dapat melihat penampilan gatal di kawasan intim, yang berkaitan dengan kadar glukosa darah tinggi..

Perlu diperhatikan hakikat bahawa apabila penyakit ini mulai aktif menampakkan diri, sebahagian besar sel beta pankreas tidak lagi berfungsi. Iaitu, pada saat keluhan di atas muncul di tubuh manusia, proses yang serius dan tidak dapat dipulihkan telah terjadi, tubuh telah habis simpanan kompensasinya, penyakit sejak itu menjadi kronik, dan orang itu memerlukan terapi insulin seumur hidup.

Dengan perkembangan penyakit yang cepat, bau aseton terdengar di udara yang dihembuskan, rubeosis diabetes (pemerah pipi) muncul di pipi anak, pernafasan menjadi dalam dan cepat (pernafasan Kusmaul).

Apabila tanda-tanda ketoasidosis muncul (aseton dalam darah kerana kekurangan insulin), kesedaran terganggu, tekanan darah menurun, nadi menjadi lebih kerap, sianosis (warna kebiruan pada kulit dan membran mukus) ekstremitas muncul kerana aliran keluar darah dari pinggiran ke pusat [2].

Patogenesis diabetes mellitus jenis 1

Patogenesis diabetes mellitus didasarkan pada disfungsi rembesan dalaman pankreas. Pankreas bertanggungjawab untuk pengeluaran hormon, khususnya insulin. Tanpa insulin, penghantaran glukosa ke sel tidak mungkin dilakukan.

Diabetes diabetes jenis 1 mula menampakkan diri dengan latar belakang pemusnahan sel beta pankreas oleh proses autoimun. Pankreas berhenti menghasilkan insulin, dan kekurangan mutlaknya berlaku. Akibatnya, proses pemisahan karbohidrat menjadi gula sederhana dipercepat, dan kemampuan untuk mengangkutnya ke sel-sel tisu yang bergantung pada insulin (lemak dan otot) tidak ada, akibatnya, hiperglikemia berkembang (peningkatan glukosa darah yang berterusan).

Peningkatan tahap glukosa dalam darah dan kekurangannya dalam sel menyebabkan kekurangan tenaga dan pengumpulan keton (produk pemecahan lemak). Kehadiran mereka mengubah pH darah ke sisi berasid (pH [3]. Sebagai peraturan, proses ini berlaku secara tiba-tiba dan berlangsung dengan cepat pada kanak-kanak dan remaja, dan juga pada orang muda di bawah usia 40 tahun. Dari manifestasi pertama hingga perkembangan ketoasidosis, hingga koma ketoasidotik, mungkin hanya memerlukan beberapa hari [5].

Hiperglikemia menyebabkan hiperosmolariti (perkumuhan cecair dari tisu), ini disertai dengan diuresis osmotik (iaitu, sebilangan besar air kencing diekskresikan dengan kepekatan zat aktif osmotik yang tinggi, seperti ion natrium dan kalium) dan dehidrasi yang teruk.

Dalam keadaan kekurangan insulin dan kekurangan tenaga, pengeluaran hormon counterinsular menurun, yaitu glukagon, kortisol, hormon pertumbuhan. Fungsi utama hormon ini adalah untuk mencegah glukosa darah jatuh di bawah tahap minimum yang dibenarkan, dan ini dicapai dengan menyekat tindakan insulin. Penurunan penghasilan hormon kontrainular merangsang glukoneogenesis (sintesis glukosa dari komponen bukan karbohidrat) walaupun tahap glukosa meningkat dalam darah.

Peningkatan lipolisis (pemecahan lemak) pada tisu adiposa menyebabkan peningkatan kepekatan asid lemak bebas. Dengan kekurangan insulin, keupayaan liposintetik hati ditekan dan asid lemak bebas mula dimasukkan dalam ketogenesis (pembentukan badan keton).

Pengumpulan badan keton membawa kepada perkembangan ketosis diabetes dan ketoasidosis selanjutnya. Ketosis adalah keadaan yang berkembang sebagai akibat daripada kelaparan karbohidrat sel, ketika tubuh mulai memecah lemak untuk tenaga untuk membentuk sebilangan besar badan keton, dan ketoasidosis bermula kerana kekurangan insulin dan kesannya. Dengan peningkatan dehidrasi dan asidosis (peningkatan keasidan, iaitu pH darah kurang dari 7.0), koma berkembang. Koma dicirikan oleh tahap glukosa yang tinggi dalam darah (hiperglikemia), badan keton di dalam darah dan di dalam air kencing (ketonemia dan ketonuria), muntah, sakit perut, pernafasan yang kerap dan bising, dehidrasi, bau aseton di udara yang dihembus, kekeliruan. Sekiranya berlaku terapi insulin dan rehidrasi yang tidak tepat waktu (penggantian cecair yang hilang), berlaku akibat maut.

Jarang sekali, pada pesakit berusia lebih dari 40 tahun, penyakit ini boleh menjadi pendam (diabetes mellitus laten - LADA). Pesakit seperti itu sering didiagnosis dengan diabetes mellitus jenis 2 dan diberi sulfonilurea. Namun, setelah beberapa ketika, gejala kekurangan insulin muncul: ketonuria, penurunan berat badan, hiperglikemia dengan latar belakang selalu menggunakan terapi antihiperglikemik [6].

Klasifikasi dan tahap perkembangan diabetes mellitus jenis 1

Pengelasan:

  1. Diabetes primer: ditentukan secara genetik, penting (kongenital) dengan atau tanpa kegemukan.
  2. Diabetes sekunder (simptomatik): hipofisis, steroid, tiroid, adrenal, pankreas, gangsa. Jenis ini dijumpai dengan latar belakang patologi klinikal lain, yang mungkin tidak digabungkan dengan diabetes mellitus..

Tahap diabetes mellitus jenis 1:

  1. Kecenderungan genetik untuk diabetes. 95% pesakit mempunyai kecenderungan genetik.
  2. Titik permulaan hipotetikal. Kerosakan sel beta oleh pelbagai faktor diabetesogenik dan pencetus proses imun (mencetuskan tindak balas imun yang tidak betul).
  3. Insulitis autoimun aktif (berlaku apabila titer antibodi tinggi, jumlah sel beta menurun, dan sekresi insulin menurun).
  4. Penurunan rembesan insulin yang dirangsang glukosa. Ketika tertekan, pesakit mungkin mengalami gangguan toleransi glukosa sementara (IGT) dan gangguan glikemia puasa (FGH).
  5. Manifestasi gejala klinikal diabetes, dengan kemungkinan episod "bulan madu". Ini adalah jangka waktu yang agak singkat pada orang dengan diabetes mellitus tipe 1 di mana keperluan untuk suntikan insulin dikurangkan dengan ketara atau bahkan tidak ada sepenuhnya..
  6. Kematian lengkap sel beta dan penghentian pengeluaran insulin sepenuhnya [8].

Komplikasi diabetes jenis 1

Kurangnya rawatan tepat pada masanya dan tidak mematuhi terapi diet (menyekat penggunaan karbohidrat dan lemak sederhana, produk separuh siap, jus buah dan minuman dengan kandungan gula yang tinggi, dll.) Membawa kepada beberapa komplikasi.

Komplikasi dari sebarang jenis diabetes mellitus boleh dibahagikan kepada akut dan kronik.

Yang akut termasuk ketoasidosis diabetes, koma hiperglikemik, koma hipoglikemik, koma hiperosmolar. Komplikasi ini memerlukan rawatan perubatan segera. Mari pertimbangkannya dengan lebih terperinci.

Ketoasidosis diabetes berlaku kerana kekurangan insulin. Sekiranya pelanggaran metabolisme karbohidrat tidak dihapuskan tepat pada masanya, maka koma ketoasidotik diabetes berkembang. Dengan koma ketoasidotik, tahap glukosa darah melebihi 15 mmol / l (norma untuk orang dewasa ialah 3,5-5,5 mmol / l), aseton muncul dalam air kencing, pesakit bimbang akan kelemahan, dahaga yang teruk, kerap membuang air kecil, kelesuan, mengantuk, kehilangan selera makan, loya (kadang-kadang muntah), sakit ringan di perut, anda boleh menghidu bau aseton di udara yang dihembus.

Koma hiperglikemik berkembang secara beransur-ansur dalam sehari. Pesakit merasakan mulut kering yang kering, minum banyak cecair, merasa tidak sihat, penurunan selera makan, sakit kepala, sembelit atau cirit-birit, mual, kadang-kadang sakit perut, kadang-kadang muntah. Sekiranya anda tidak memulakan rawatan pada peringkat awal koma diabetes, orang tersebut akan berada dalam keadaan sujud (tidak peduli, lupa diri, mengantuk), kesedaran pesakit menjadi kabur.

Koma jenis ini berbeza dengan koma diabetes yang lain kerana, selain kehilangan kesedaran sepenuhnya, bau epal atau aseton akan terdengar dari mulut, kulit akan kering dan hangat ketika disentuh, dan juga akan ada nadi lemah dan tekanan darah rendah. Suhu badan akan tetap berada dalam had normal atau keadaan subfebril sedikit (37.2-37.3 ° C) akan diperhatikan. Bola mata juga akan terasa lembut ketika disentuh.

Koma hipoglikemik dicirikan oleh penurunan kadar glukosa darah yang tajam. Sebabnya mungkin berlebihan dos insulin pendek, pengambilan makanan tepat pada waktunya setelah disuntik insulin, atau peningkatan aktiviti fizikal.

Koma hiperosmolar berlaku tanpa ketoasidosis dengan latar belakang peningkatan kadar glukosa darah yang ketara, mencapai 33.0 mmol / L dan ke atas. Ia disertai dengan dehidrasi yang teruk, hipernatremia (peningkatan kandungan natrium dalam plasma), hiperkloremia (peningkatan kandungan klorida serum), azotemia (peningkatan kandungan produk metabolik nitrogen dalam darah) dengan latar belakang ketiadaan badan keton dalam darah dan air kencing.

Komplikasi kronik dibahagikan kepada makroangiopati (kerosakan pada kapal besar dan sederhana, asas morfologi adalah aterosklerosis) dan mikroangiopati (kerosakan saluran darah kecil). Aterosklerosis diperburuk oleh diabetes mellitus dan boleh menyebabkan peredaran darah yang lemah pada kaki (kaki diabetes), perkembangan strok dan serangan jantung. Dalam makroangiopati diabetes, jantung dan bahagian bawah kaki paling kerap terjejas. Sebenarnya, makroangiopati adalah perkembangan proses aterosklerotik yang dipercepat di saluran jantung dan bahagian bawah kaki.

Mikroangiopati termasuk retinopati diabetes (kerosakan mata), nefropati diabetes (kerosakan buah pinggang), neuropati diabetes (kerosakan saraf) [9].

Pada retinopati diabetes, saluran retina terjejas akibat hiperglikemia kronik (peningkatan kadar glukosa darah yang berterusan). Komplikasi ini diperhatikan pada 90% pesakit diabetes. Masalah penglihatan adalah salah satu komplikasi diabetes yang serius, yang boleh menyebabkan kecacatan pesakit. Pautan utama adalah gangguan peredaran mikro yang berkaitan dengan ciri struktur keturunan saluran retina bola mata dan perubahan metabolik yang menyertai diabetes mellitus [3].

Terdapat tiga peringkat:

  1. Retinopati nonproliferatif - dicirikan oleh penampilan perubahan patologi pada retina dalam bentuk mikroaneurisma (pengembangan kapilari retina) dan pendarahan.
  2. Retinopati proliferatif - dicirikan oleh perkembangan anomali vena, banyak pendarahan retina besar (pendarahan).
  3. Retinopati proliferatif - dicirikan oleh neovaskularisasi (pembentukan vaskular patologi di mana mereka tidak seharusnya).

Semua pesakit dengan diabetes mellitus harus menjalani pemeriksaan oftalmologi sekurang-kurangnya sekali setahun. Pemeriksaan harus merangkumi soal siasat, pengukuran ketajaman penglihatan dan oftalmoskopi (selepas pelebaran murid) untuk mengesan eksudat (cecair yang dikeluarkan dari saluran darah kecil semasa keradangan), pendarahan tusukan, mikroanurisma dan percambahan kapal baru [10].

Nefropati diabetes menyatukan keseluruhan lesi kompleks arteri, arteriol, glomeruli dan tubulus ginjal, yang berkembang akibat kegagalan metabolisme karbohidrat dan lipid dalam tisu ginjal. Tanda paling awal untuk mengembangkan nefropati diabetes adalah mikroalbuminuria - perkumuhan albumin (protein larut air sederhana) dalam air kencing dalam jumlah kecil, yang tidak memungkinkan untuk dikesan dengan kaedah konvensional untuk mempelajari protein dalam air kencing. Sehubungan dengan itu, semua pesakit diabetes mellitus dianjurkan untuk menjalani pemeriksaan tahunan untuk pengesanan awal nefropati diabetes (ujian darah untuk kreatinin dengan pengiraan kadar penapisan glomerulus dan urinalisis).

Neuropati diabetes adalah gangguan sistem saraf yang berlaku pada diabetes akibat kerosakan pada saluran darah kecil. Ini adalah salah satu komplikasi yang paling biasa. Ini bukan sahaja menyebabkan penurunan kapasiti kerja, tetapi sering menjadi penyebab perkembangan kecederaan dan kematian pesakit yang teruk. Proses ini mempengaruhi semua gentian saraf: deria, motor dan autonomi. Bergantung pada tahap kerosakan pada serat tertentu, pelbagai varian neuropati diabetes diperhatikan: sensori (sensitif), sensorimotor, autonomic (autonomous). Bezakan antara neuropati pusat dan periferal. Pencegahan komplikasi ini adalah pengawalan tahap glukosa darah dan mengekalkannya pada tahap nilai sasaran individu, serta latihan biasa [14].

Diagnosis diabetes mellitus jenis 1

Semasa mendiagnosis diabetes mellitus, perkara berikut ditentukan:

  1. Puasa glukosa plasma vena dan 2 jam selepas makan.
  2. Tahap hemoglobin glikasi (glycosylated) selama 3 bulan terakhir. Petunjuk ini menggambarkan keadaan metabolisme karbohidrat selama tiga bulan terakhir dan digunakan untuk menilai pampasan metabolisme karbohidrat pada pesakit yang menerima rawatan. Ia mesti dipantau 3 bulan sekali..
  3. Autoantibodi kepada antigen sel beta adalah penanda imunologi insulitis autoimun.
  4. Dalam analisis air kencing, kehadiran atau ketiadaan badan glukosa dan keton (aseton).
  5. Tahap C-peptida dalam darah adalah penanda sisa rembesan insulin [7].

Rawatan diabetes jenis 1

Pada tahun 1921, di Toronto, Kanada, doktor Frederick Bunting dan Charles Best mengasingkan zat dari pankreas betis yang menurunkan kadar glukosa pada anjing diabetes. Mereka kemudian menerima Hadiah Nobel untuk penemuan insulin..

Persediaan insulin pertama berasal dari haiwan: dari pankreas babi dan lembu. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, ubat-ubatan yang berasal dari manusia telah digunakan. Mereka direkayasa secara genetik, memaksa bakteria mensintesis insulin dengan komposisi kimia yang sama dengan insulin manusia semula jadi. Dia tidak asing. Analog insulin manusia juga muncul, sementara pada insulin manusia, strukturnya diubah untuk memberikan sifat-sifat tertentu. Di Rusia, hanya insulin manusia yang direkayasa secara genetik atau analognya digunakan.

Untuk rawatan diabetes mellitus jenis 1, rejimen terapi insulin digunakan dalam rejimen suntikan berganda. Semua insulin berbeza dalam jangka masa tindakan: berpanjangan (berpanjangan), sederhana, pendek dan ultrashort.

Insulin dengan jangka masa tindakan yang pendek sentiasa berwarna lutsinar. Ini termasuk "Aktrapid NM", "Humulin R", "Rinsulin R", "Insuman Rapid", "Biosulin R". Insulin bertindak pendek mula berfungsi dalam 20-30 minit selepas suntikan, puncaknya dalam darah berlaku selepas 2-4 jam dan berakhir setelah 6 jam. Parameter ini juga bergantung pada dos insulin. Semakin kecil dosnya, semakin pendek kesannya. Dengan mengetahui parameter ini, kita dapat mengatakan bahawa insulin bertindak pendek mesti diberikan 30 minit sebelum makan, sehingga kesannya bertepatan dengan kenaikan glukosa darah. Semasa puncak tindakannya, pesakit perlu makan makanan ringan untuk mencegah hipoglikemia (penurunan kadar glukosa darah yang tidak normal).

Insulin bertindak ultrashort: Novorapid, Apidra, Humalog. Mereka berbeza dengan insulin yang bertindak pendek kerana ia bertindak segera selepas pentadbiran, selepas 5-15 minit, insulin tersebut boleh diberikan sebelum makan, semasa atau segera setelah makan. Puncak tindakan berlaku selepas 1-2 jam, dan kepekatan di puncak lebih tinggi daripada insulin pendek pendek. Tempoh tindakan hingga 4-5 jam.

Insulin bertindak sederhana termasuk Protafan, Biosulin N, Insuman Bazal, dan Humulin NPH. Insulin ini ada dalam bentuk suspensi, tidak keruh, dan botol mesti digoncang sebelum digunakan. Mereka mula bertindak dalam 2 jam dari awal pentadbiran dan mencapai puncak tindakan dalam 6-10 jam. Masa kerja insulin ini adalah dari 12 hingga 16 jam. Tempoh insulin juga bergantung kepada dos.

Insulin yang bertindak lama (berpanjangan) termasuk Lantus, Levemir, Tresiba. Kandungan botol itu telus. Mereka bekerja sehingga 24 jam, jadi mereka diperkenalkan 1-2 kali sehari. Oleh itu, tidak mempunyai puncak yang ketara, jangan berikan hipoglikemia.

Pada orang yang sihat, insulin dihasilkan setiap jam sebanyak 0.5-1 U. Sebagai tindak balas kepada peningkatan glukosa darah (selepas makan - karbohidrat), pelepasan insulin meningkat beberapa kali. Proses ini dipanggil rembesan insulin makanan. Biasanya, 1 XE pada orang yang sihat akan mengeluarkan 1-2 U insulin. XE (roti, atau karbohidrat, unit) adalah unit konvensional untuk anggaran anggaran jumlah karbohidrat dalam makanan, 1 XE sama dengan 10-12 g karbohidrat atau 20-25 g roti [11].

Seseorang yang menghidap diabetes jenis 1 harus diberi banyak suntikan insulin. Pengenalan insulin bertindak panjang 1-2 kali sehari tidak mencukupi, kerana peningkatan glukosa darah pada siang hari (misalnya selepas makan) dan puncak tindakan penurun glukosa maksimum insulin mungkin tidak selalu bertepatan dengan masa dan keparahan kesannya. Oleh itu, skim terapi insulin dalam kaedah suntikan berulang adalah disarankan. Dos insulin jenis ini menyerupai kerja semula jadi pankreas..

Insulin yang bertindak lama bertanggungjawab untuk rembesan basal, iaitu, ia memberikan kadar glukosa darah normal antara waktu makan dan semasa tidur, dan menggunakan glukosa yang masuk ke dalam tubuh di luar waktu makan. Insulin bertindak pendek adalah pengganti rembesan bolus, yang merupakan pembebasan insulin sebagai tindak balas terhadap pengambilan makanan [13].

Lebih kerap, dalam praktiknya, dalam rawatan diabetes mellitus jenis 1, skema terapi insulin berikut digunakan: sebelum sarapan dan makan malam, insulin jangka masa dan panjang tindakan disuntik, pada waktu makan - insulin jangka pendek atau ultrashort tindakan.

Perkara yang paling penting bagi pesakit adalah belajar bagaimana mengira dan mengubah dos terapi insulin secara bebas sekiranya perlu. Perlu diingat bahawa dos dan rejimen tidak dipilih selamanya. Semuanya bergantung pada perjalanan diabetes. Satu-satunya kriteria untuk mencukupi dos insulin adalah glukosa darah. Pemantauan tahap glukosa darah semasa rawatan dengan insulin harus dilakukan oleh pesakit setiap hari, beberapa kali sehari. Yaitu, sebelum setiap hidangan utama dan dua jam setelah makan, dengan mengambil kira nilai sasaran individu yang dipilih oleh doktor yang menghadiri. Dosis insulin pelepasan yang berpanjangan dapat berubah kira-kira setiap 5-7 hari bergantung kepada keperluan insulin tubuh (seperti yang ditunjukkan oleh puasa glukosa darah dan sebelum setiap makan). Dos insulin pendek berubah bergantung pada makanan yang dimakan (karbohidrat) [12].

Petunjuk kebenaran dos malam untuk insulin yang bertindak panjang adalah normoglikemia pada waktu pagi ketika perut kosong dan ketiadaan hipoglikemia pada waktu malam. Tetapi prasyarat adalah tahap glukosa darah yang normal sebelum tidur. Petunjuk dos yang betul untuk insulin bertindak pendek adalah tahap glisemik normal 2 jam selepas makan atau sebelum makan berikutnya (5-6 jam). Tahap glukosa darah anda sebelum tidur akan menunjukkan dos insulin bertindak pendek yang betul yang diberikan sebelum makan malam.

Dengan menilai jumlah karbohidrat dalam makanan, anda dapat mengira keperluan anda untuk insulin bertindak pendek setiap 1 XE. Begitu juga, anda dapat mengetahui berapa banyak insulin bertindak pendek yang diperlukan ketika tahap glukosa darah tinggi..

Pada orang yang berbeza, 1 U insulin menurunkan glukosa darah dari 1 hingga 3 mmol / L. Oleh itu, dos insulin sebelum makan akan terdiri daripada XE untuk makan dan penurunan tahap awal glisemia, jika perlu..

Terdapat peraturan untuk mengurangkan dos terapi insulin. Sebab untuk mengurangkan dos adalah perkembangan hipoglikemia (penurunan patologi dalam kadar glukosa darah), hanya jika tidak dikaitkan dengan kesalahan pesakit (melewatkan makan atau kesalahan dalam mengira XE, overdosis insulin, aktiviti fizikal yang berat, pengambilan alkohol).

Tindakan untuk mengurangkan dos insulin adalah seperti berikut:

  1. Untuk menghilangkan hipoglikemia, anda perlu mengambil karbohidrat sederhana (contohnya, jus buah 200 ml, 2 keping gula halus atau satu sudu teh madu).
  2. Kemudian, sebelum suntikan insulin seterusnya, ukur glukosa darah anda. Sekiranya tahapnya tetap normal, maka pesakit terus mengambil dos biasa..
  3. Perhatikan sama ada hipoglikemia berulang pada masa yang sama pada hari berikutnya. Sekiranya demikian, perlu difahami kelebihan insulin yang menyebabkannya..
  4. Pada hari ketiga, kurangkan dos insulin yang sesuai sebanyak 10% (kira-kira 1-2 U).

Terdapat juga peraturan untuk meningkatkan dos terapi insulin. Sebab untuk meningkatkan dos insulin yang dirancang adalah kemunculan hiperglikemia sekiranya ia tidak dikaitkan dengan salah satu kesalahan pesakit diabetes: insulin rendah, penggunaan XE lebih banyak per makan, aktiviti fizikal rendah, penyakit bersamaan (radang, suhu, arteri tinggi) tekanan, sakit kepala, sakit gigi). Tindakan untuk meningkatkan dos insulin adalah seperti berikut:

  1. Adalah perlu untuk meningkatkan dos insulin bertindak pendek yang dirancang pada masa ini (sebelum makan) atau menyuntikkan insulin bertindak pendek tidak dijadualkan hanya untuk hiperglikemia.
  2. Seterusnya, anda perlu mengukur glukosa darah sebelum pemberian insulin seterusnya. Sekiranya tahapnya normal, pesakit tidak mengubah dosnya..
  3. Pertimbangan harus diberikan kepada penyebab hiperglikemia. Betulkan keesokan harinya dan jangan ubah dosnya. Sekiranya pesakit belum memutuskan penyebabnya, maka dosisnya tidak boleh diubah, kerana hiperglikemia boleh terjadi secara tidak sengaja.
  4. Lihat apakah glukosa darah anda akan naik semula pada masa yang sama pada keesokan harinya. Sekiranya berulang, anda perlu mengetahui kekurangan insulin yang "disalahkan" untuk ini. Untuk melakukan ini, kami menggunakan pengetahuan mengenai tindakan insulin..
  5. Pada hari ketiga, tingkatkan dos insulin yang sesuai sebanyak 10% (kira-kira 1-2 unit). Sekiranya hiperglikemia berulang lagi pada masa yang sama, tingkatkan dos insulin sekali lagi dengan 1-2 U yang lain.

Pendekatan baru dalam rawatan diabetes mellitus adalah penggunaan pam insulin. Pam insulin adalah pam insulin pendek dan ultra pendek yang meniru fungsi fisiologi pankreas manusia [14].

Melalui jarum yang terpasang di dalam badan, insulin bertindak pendek atau ultra pendek bertindak disuntik pada kelajuan rendah sepanjang hari. Kelajuan ditetapkan secara individu oleh pesakit sendiri, berdasarkan keperluan dan aktiviti fizikal untuk setiap jam. Dengan cara ini, rembesan insulin basal disimulasikan. Sebelum setiap makan, pesakit mengukur glukosa darah menggunakan glukometer, setelah itu dia merancang jumlah XE yang dimakan, secara bebas mengira dos insulin dan memasukkannya dengan menekan butang pada pam.

Terapi pam insulin mempunyai kelebihan dan kekurangan. Faedahnya termasuk:

  • suntikan lebih sedikit;
  • fleksibiliti dari segi masa;
  • pam memberi isyarat hipo- dan hiperglikemia mengikut nilai yang ditetapkan dalam program;
  • membantu mengatasi fenomena "subuh pagi". Ini adalah keadaan peningkatan kadar glukosa darah yang tajam pada waktu pagi sebelum bangun, dari sekitar 4 hingga 8 pagi..

Terapi pam insulin lebih sesuai untuk kanak-kanak dan orang dewasa dengan gaya hidup aktif.

Kekurangan terapi pam insulin:

  • kos tinggi pam itu sendiri dan bahan habis pakai;
  • kesukaran teknikal (gangguan sistem);
  • penyisipan yang tidak betul, pemasangan jarum;
  • pam kelihatan di bawah pakaian, yang boleh menyebabkan ketidakselesaan psikologi pada sesetengah orang [10].

Ramalan. Pencegahan

Pencegahan diabetes mellitus jenis 1 merangkumi pelbagai langkah untuk mencegah berlakunya faktor-faktor negatif yang dapat memprovokasi perkembangan penyakit ini.

Adalah dipercayai bahawa patologi itu turun-temurun. Tetapi bukan penyakit itu sendiri yang ditularkan secara genetik, tetapi kecenderungan untuk mengembangkan diabetes mellitus jenis 1. Kecenderungan seperti itu dapat dikesan menggunakan ujian darah untuk antibodi terhadap GAD (glutamat decarboxylase). Ini adalah protein khusus, antibodi yang boleh muncul lima tahun sebelum bermulanya diabetes [15].

Menyusu. Pakar pediatrik mengesyorkan meneruskan penyusuan sehingga 1.5 tahun. Bersama dengan susu ibu, anak menerima zat yang menguatkan sistem imun.

Pencegahan penyakit virus. Proses autoimun, khususnya diabetes jenis 1, sering berlaku selepas penyakit sebelumnya (selesema, radang amandel, gondok, rubela, cacar air). Sebaiknya hilangkan kontak dengan orang yang sakit dan pakai pelindung.

Memindahkan tekanan. Diabetes mellitus boleh berkembang sebagai akibat tekanan psiko-emosi. Sejak awal kanak-kanak perlu mengajar anak untuk melihat dengan betul dan menahan tekanan dengan bermaruah.

Pemakanan yang betul. Diet yang sihat adalah kaedah yang berkesan untuk mencegah diabetes. Diet harus berdasarkan makanan protein dan karbohidrat kompleks. Diet mesti diperkaya dengan sayur-sayuran dan buah-buahan. Produk tepung yang manis disyorkan untuk diminimumkan. Perlu mengehadkan makanan dalam tin, asin, acar, berlemak, meninggalkan produk yang mengandungi bahan tambahan tiruan, pewarna, dan perisa. Pada diabetes mellitus, diet terapeutik No.9 digunakan. Ini membantu menormalkan metabolisme karbohidrat dan mencegah gangguan metabolisme lemak..

Pencegahan seperti itu juga perlu dilengkapi dengan aktiviti fizikal, sukan, pengerasan.

Ibu bapa harus memerhatikan tanda-tanda peningkatan atau penurunan kadar glukosa darah anak-anak. Sebagai contoh, seorang kanak-kanak minum banyak cecair setiap hari, makan banyak, tetapi walaupun ini, menurunkan berat badan, cepat letih, setelah melakukan senaman fizikal, peluh melekit diperhatikan.

Sekiranya diagnosis diabetes mellitus telah ditetapkan, perlu secara berkala mengukur tahap glukosa dalam darah menggunakan glukometer moden dan segera membuat lelucon insulin..

Sekiranya hipoglikemia berkembang, anda mesti selalu mengandungi glukosa atau gula; lollipop atau jus juga sesuai.

Anda perlu kerap berjumpa doktor yang hadir untuk menilai pampasan penyakit ini. Selalu berjumpa pakar sempit secara berkala untuk mengesan permulaan komplikasi dan mengambil langkah pencegahan dan rawatan mereka tepat pada masanya.

Simpan "buku harian diabetes", catat parameter glisemik yang diukur, suntikan insulin, dos dan unit roti.

Prognosis akan baik dan tidak akan membawa kepada akibat yang menyedihkan jika semua peraturan kawalan diri dan rawatan tepat pada waktunya dipatuhi, dan juga jika peraturan pencegahan dipatuhi [4].

Mellitus diabetes dan pemakanan jenis 1

Apa itu diabetes mellitus?

Diabetes mellitus adalah sekumpulan penyakit endokrin yang berkaitan dengan gangguan pengambilan glukosa kerana kekurangan hormon insulin secara mutlak atau relatif, yang mengakibatkan hiperglikemia - peningkatan glukosa darah yang berterusan.

Penyakit ini dicirikan oleh kursus kronik, serta pelanggaran semua jenis metabolisme. Selain manusia, penyakit ini mudah dijangkiti, misalnya, kucing dan anjing.

Gejala diabetes: kehilangan cecair (polyuria) dan dahaga yang tidak dapat dipadamkan (polydipsia) - seseorang sentiasa kehilangan cecair dan mengisi semula "seperti siphon".

Diabetes insipidus adalah patologi yang menyebabkan:

  • penyakit buah pinggang (diabetes nefrogenik insipidus), disertai dengan poliuria;
  • penyakit neurohypophysis dan dicirikan oleh gangguan rembesan atau tindakan hormon antidiuretik, disertai dengan poliuria.

Diabetes mellitus selalu merupakan pelanggaran penggunaan glukosa dalam tubuh..

Metabolisme glukosa dan diabetes mellitus

Sifat karbohidrat pemakanan manusia - karbohidrat menguasai diet.

Asimilasi glukosa: cepat diserap ke saluran gastrointestinal dan memasuki aliran darah, yang membawa kepada hiperglikemia berfungsi (setelah 60 minit ia menurun menjadi normal).

  • Pencernaan dan penyerapan karbohidrat memakan 8% tenaga.

Kandungan dalam darah dikekalkan pada tahap yang tetap - 3.3-5.5 mmol / l (60-90 mg / 100 ml).

  • 5.5 liter darah mengandungi 3-5 g glukosa (20 g glukosa terdapat dalam cairan tubuh - darah dan cairan ekstraselular).
  • Dengan berpuasa yang berpanjangan, kadar glukosa turun hanya 20-25%.

Keperluan glukosa (sumber tenaga semasa) - pada rehat 2 mg / kg / min = 8.4 g / jam = 201.6 g / hari.

  • Dalam keadaan kritikal, keperluan glukosa meningkat kepada 400-600 g / hari.

Aktiviti osmotik tinggi (peningkatan tekanan darah) dan metabolik (glikolisis protein) glukosa - ia tidak dapat terkumpul dalam darah dan sel.

Ambang glukosa buah pinggang adalah 10 mmol / l (180 mg / 100 ml), di atas adalah glukosuria. Tidak ada ambang ginjal untuk gula lain, mereka dikeluarkan lebih cepat daripada glukosa - risiko jangkitan saluran kencing.

  • Dengan diabetes, ambang ginjal meningkat menjadi 12 mmol / L (90-216 mg / ml).

Glukosa yang berlebihan ditukar menjadi asid lemak (40%) dan terkumpul di simpanan lemak dalam bentuk trigliserida.

  • Glukosa berlebihan dengan berkesan menggunakan aktiviti fizikal.

Nasib glukosa dalam badan

Kepentingan insulin dan diabetes

Insulin adalah hormon peptida yang dihasilkan oleh sel-β pankreas. Rembesannya meningkat sebagai tindak balas kepada peningkatan glukosa darah setelah makan. Insulin merangsang aliran glukosa ke sel-sel hati, otot dan tisu adiposa (ini adalah sekitar 30% glukosa), sehingga mengurangkan kandungannya dalam darah.

Seseorang merembeskan 50 unit insulin pada waktu siang, kadar rembesannya adalah 0.25-1.5 unit / jam.

  • 50-60% insulin dirembeskan sebagai tindak balas terhadap pengambilan makanan.
  • Pembebasan insulin berlaku 20-30 minit setelah mengambil karbohidrat.
  • 40-50% insulin dirembeskan secara berterusan dan tidak bergantung pada pengambilan makanan (1 unit / jam) - rembesan berdenyut (setiap 10-12 dan 90 minit).
  • Rembesan insulin berkurang dengan senaman dan puasa.
  • 0.5 unit insulin diperlukan untuk memproses 100 kcal protein dan lemak.
  • Insulin mengaktifkan pembentukan glikogen, asid lemak, pemecahan protein dan glukosa, menghalang glukoneogenesis dan lipolisis.
  • Pada seseorang di pankreas - 400 IU insulin / hari 40 IU terbentuk.
  • Kandungan insulin plasma pada orang yang sihat ketika perut kosong (04-08 ng / ml), C-peptida 0,9-3,5 ng / ml.

10 g glukosa meningkatkan kadar gula darah sebanyak 2.0 mmol / l (36 mg / 100 ml), yang bersamaan dengan 1.0 unit insulin - menurunkan kadar glukosa darah sebanyak 1.7-2.0 mmol / l (30- 36 mg / 100 ml).

1.0 insulin = 10-12 g glukosa

Klasifikasi diabetes mellitus

  1. Diabetes mellitus tipe 1 atau "diabetes remaja", tetapi orang-orang dari segala usia boleh jatuh sakit (pemusnahan sel-β, yang menyebabkan perkembangan kekurangan insulin seumur hidup).
    • Autoimun (antibodi terhadap sel β, insulin, dan lain-lain), termasuk LADA.
    • Idiopatik - asal tidak jelas, rendah insulin (sekejap-sekejap).
  2. Diabetes diabetes jenis 2 (kecacatan dalam rembesan insulin digabungkan dengan ketahanan insulin).
  3. Diabetes mellitus - hiperglikemia semasa mengandung pada beberapa wanita dan biasanya hilang secara spontan setelah melahirkan (tindakan insulin janin).

Bentuk diabetes yang lain

  • Kecacatan genetik dalam fungsi β-sel: MODY -1, -2, -3, -4, mutasi DNA mitokondria, dll..
  • Kecacatan genetik dalam tindakan insulin: resistensi insulin jenis A, sindrom Rabson-Mendenhall, diabetes lipoatrophik, dll..
  • Penyakit pankreas: pankreatitis, trauma / pankreatectomy, neoplasia, cystic fibrosis, hemochromatosis, fibrocalculous pankreatopathy.
  • Endokrinopati: acromegali, sindrom Cushing, glukagonoma, pheochromacytoma, thyrotoxicosis, somatostatinoma, aldosteroma, dll..
  • Diabetes yang disebabkan oleh ubat atau kimia: thiazides, pentamidine, dilantin, asid nikotinik, α-interferon, glukokortikoid, penyekat β, hormon tiroid, diazoksida, dll..
  • Diabetes disebabkan oleh jangkitan: cytamegalovirus, rubella, virus influenza, virus hepatitis B dan C, opisthorchiasis, echinococcosis, clonkhorrosis, cryptosporodiosis, giardiasis.
  • Bentuk diabetes imun yang tidak biasa: "Stiff-man" - sindrom (sindrom imobilitas), kehadiran antibodi kepada reseptor insulin, kehadiran antibodi terhadap insulin, dll..
  • Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan diabetes: sindrom Down, sindrom Lawrence-Moon-Biedl, sindrom Klinefelter, distrofi myotonik, sindrom Turner, porphyria, sindrom Wolfram, sindrom Prader-Willi, ataxia Friedreich, Huntington's chorea, dll..

Apa itu diabetes mellitus jenis 1?

Diabetes diabetes jenis 1 - penyakit dengan kerosakan autoimun atau toksik dan kehilangan sel-β dan penurunan pembentukan atau aktiviti fungsional insulin (reseptor insulin terganggu) adalah 5-10% / 17% daripada semua kes diabetes.

Diabetes jenis 1 cenderung berkembang pada masa kanak-kanak atau remaja, dengan permulaan gejala dan perkembangan pesat dari masa ke masa.

  • Kembar yang sama (genotip yang sama), menderita diabetes jenis 1 pada masa yang sama hanya pada 30-50% kes.
  • Kemungkinan diabetes jenis 1 meningkat sebanyak 4-10%. sekiranya salah seorang ibu bapa menghidap penyakit ini.
  • Penyebaran diabetes mellitus jenis 1 di kalangan orang-orang dari bangsa Eropah di negara yang berbeza berbeza sepuluh kali ganda. Orang yang berhijrah dari kawasan dengan kejadian diabetes rendah ke kawasan dengan kejadian diabetes mellitus jenis 1 yang lebih tinggi adalah lebih biasa daripada mereka yang tinggal di negara mereka - yang menunjukkan tindakan faktor luaran.

Tanda diagnostik utama diabetes mellitus jenis 1 adalah hiperglikemia kronik, poliuria, akibatnya - dahaga, penurunan berat badan, keletihan yang teruk, sakit perut, sering asetonemia dan bau aseton.

Sebab utama perkembangan diabetes mellitus jenis 1 adalah pemusnahan (tahap keparahan yang berbeza-beza) sel-sel endokrin pankreas dan, sebagai akibatnya, penurunan tahap insulin yang kritikal - hingga 10% dari norma.

Sebab-sebab perkembangan diabetes mellitus jenis 1

Kematian sel endokrin boleh disebabkan oleh:

  • Jangkitan virus - beguk, rubela, virus Coxsackie (peniruan molekul), dan lain-lain (pengurangan imuniti spesifik). Kejadian puncak - Oktober, Januari.
  • Onkologi.
  • Pankreatitis - kerosakan total pada pelbagai sel pankreas.
  • Lesi toksik pankreas - antibiotik Streptozocin, racun tikus Purinuron - secara selektif mensasarkan sel-β.
  • Tekanan - menyebabkan vasospasme - hipoksia dan kematian sel / imunodefisiensi - jangkitan - kerosakan sel-β.
  • Penyakit autoimun.

Diabetes autoimun (sel-sel sistem imun menghasilkan antibodi terhadap sel-β, memusnahkannya). Jenis diabetes ini, dalam kebanyakan kes, adalah tipikal untuk kanak-kanak dan orang muda (berumur sehingga 40 tahun).

Penyakit ini sering ditentukan secara genetik (kecacatan pada sebilangan gen yang terletak pada kromosom ke-6). Kecacatan ini membentuk kecenderungan serangan autoimun tubuh ke arah sel-sel pankreas.

Asas kerosakan autoimun pada sel adalah kerosakannya oleh faktor sitotoksik, yang menyebabkan kemunculan autoantigen, yang diserang oleh pembunuh T dan pembentukan dan pembebasan interleukin ke dalam darah, yang mempunyai kesan toksik pada sel pankreas..

Hipoksia pankreas yang berpanjangan, diet tinggi karbohidrat, tinggi lemak dan rendah protein boleh menyebabkan penurunan aktiviti sekresi β-sel dan kemungkinan kematiannya. Setelah bermulanya kematian sel-sel β, mekanisme kerosakan autoimun mereka dicetuskan.

Patogenesis diabetes mellitus

Kekurangan insulin: tisu yang bergantung kepada insulin (hati, lemak dan otot) kehilangan kemampuan untuk menyerap glukosa dan, sebagai akibatnya, kadar glukosa darah meningkat, dan pengaruh insulin pada reseptor pada tisu yang berlainan juga berkurang.

Perubahan metabolik dengan kekurangan insulin:

  • Peningkatan glukoneogenesis → penurunan kandungan protein.
  • Hiperglikemia → glikosilasi protein dan hemoglobin (petunjuk keterukan diabetes).
  • Glucosuria - adalah mekanisme penyesuaian untuk menghilangkan peningkatan glukosa dari darah apabila tahap glukosa melebihi nilai ambang (kira-kira 10 mmol / l) - glukosa adalah bahan aktif osmotik (ia mengikat air) dan peningkatan kepekatannya dalam air kencing merangsang peningkatan perkumuhan air (poliuria), yang akhirnya boleh menyebabkan dehidrasi badan. Bersama dengan peningkatan kehilangan air dalam air kencing, garam mineral juga hilang dan, sebagai akibatnya, kekurangan natrium, kalium, kalsium dan magnesium, klorin, fosfat dan bikarbonat berkembang.
  • Pecahan lemak meningkat pada tisu adiposa dan hati → peningkatan kadar trigliserida darah.
  • Penurunan biosintesis asid lemak dari glukosa → salah satu faktor hiperglikemia.
  • Pembentukan lebihan badan keton (aseton) → ketonuria.
  • Penurunan sintesis protein, dalam tisu otot - pemecahan protein meningkat, yang menyebabkan peningkatan bekalan asid amino ke dalam darah → peningkatan pembentukan dan perkumuhan urea (petunjuk keterukan diabetes).

Pada diabetes mellitus, biosintesis membran bawah kapilari darah terganggu (pelanggaran sintesis kolagen IV) - kerosakan pada saluran jantung, retina, ginjal, dan sistem saraf pusat (vitamin C).

Komplikasi diabetes mellitus dan pembetulannya

Ketoasidosis, koma hiperosmolar:

Koma hipoglikemik (sekiranya berlaku overdosis insulin):

  • Menetapkan glukosa (tablet, sirap glukosa).

Mikroangiopati diabetes dan mikroangiopati - peningkatan kerapuhan saluran darah dan kecenderungan untuk trombosis, terhadap perkembangan aterosklerosis ("Vitamin C NSP", Lozenges dengan zink, tembaga):

Polyneuropathy diabetes - polyneuritis saraf periferal, sakit di sepanjang batang saraf, paresis dan kelumpuhan:

Arthropathy diabetes - sakit sendi, "crunching", sekatan pergerakan, penurunan jumlah cecair sinovial dan peningkatan kelikatannya:

Diabetes oftalmopati - perkembangan awal katarak dan retinopati:

Nefropati diabetes - kerosakan buah pinggang dengan kemunculan protein dan sel darah dalam air kencing, dan dalam kes yang teruk dengan perkembangan glomerulonefritis dan kegagalan buah pinggang:

Ensefalopati diabetes - perubahan dalam jiwa dan mood, ketidakupayaan emosi atau kemurungan, gejala keracunan sistem saraf pusat:

Klinik untuk diabetes mellitus jenis 1

Permulaan penyakit ini akut (mungkin ada pilihan lain). Gambaran klinikal pada masa pengesanan penyakit ini adalah akibat kekurangan insulin, yang menyebabkan hiperglikemia dan glukosuria yang teruk, yang seterusnya menyebabkan gejala ciri diabetes mellitus:

  • Polyuria (termasuk pada waktu malam) - akibat diuresis osmotik / glukosa dan badan keton dalam air kencing - bersifat pelindung - penyingkiran berlebihan glukosa.
  • Dahaga, mulut kering.
  • Berat badan walaupun meningkat selera makan (katabolisme, pemecahan lemak).
  • Manifestasi kulit, termasuk pruritus (pada wanita, mungkin pada vulva).
  • Kecenderungan jangkitan bakteria dan kulat pada kulit dan selaput lendir (furunculosis, kandidiasis).
  • Disifatkan oleh gejala yang tidak spesifik: kelemahan, keletihan (kekurangan tenaga).

Sekiranya rawatan tidak dimulakan tepat pada waktunya, pesakit mengalami ketoasidosis diabetes, asetonemia dan asetonuria kerana pemecahan trigliserida (dengan kekurangan insulin) dengan penurunan kesedaran progresif hingga koma diabetes.

Pada pesakit yang menerima terapi hipoglikemik, tanda-tanda klinikal dapat dihapus walaupun dengan hiperglikemia yang berlanjutan.

Komplikasi kronik diabetes mellitus - diabetes: retinopati, nefropati, polineuropati, dll..

Tanpa rawatan, diabetes jenis 1 berkembang dan membawa kepada komplikasi teruk seperti kardiomiopati diabetes, strok, kegagalan buah pinggang, retinopati diabetes, ulser kaki diabetes, ketoasidosis dan koma diabetes, yang menyebabkan kecacatan atau kematian pesakit.

Rawatan diabetes jenis 1

Rawatan utama untuk diabetes mellitus tipe 1: mewujudkan nisbah yang mencukupi antara karbohidrat yang diserap, aktiviti fizikal dan jumlah insulin yang disuntik.

  • Terapi diet - pengurangan / kawalan pengambilan makanan karbohidrat. Ini adalah kaedah tambahan dan berkesan hanya dalam kombinasi dengan terapi insulin.
  • Aktiviti fizikal - memastikan rejim kerja dan rehat yang mencukupi, kawalan penggunaan tenaga dan penggunaan tenaga.
  • Terapi penggantian insulin - pemilihan tahap awal insulin yang berpanjangan dan pelepasan kenaikan glukosa darah selepas makan dengan insulin pendek dan ultra pendek.
  • Merangsang pengeluaran insulin anda sendiri (jika boleh).
  • Rawatan dan pembetulan komplikasi diabetes.

Kepentingan diet untuk diabetes

Pemakanan yang mencukupi dalam diabetes jenis 1 adalah faktor utama dalam menyokong kesihatan dan rawatan diabetes.

Penyakit ini bukan hukuman, tetapi hanya alasan untuk menjalani gaya hidup yang istimewa dan cukup sihat.

Dengan diabetes mellitus, anda perlu mematuhi peraturan asas:

  1. Anda perlu makan dengan kerap, sekurang-kurangnya 4 kali sehari (lebih baik lebih kerap).
  2. Nilai tenaga makanan diagihkan secara merata sepanjang hari.
  3. Makanan itu sesuai dengan diet terapeutik nombor 9, tetapi dengan pelbagai kemungkinan terbaik.
  4. Jadual makanan kalori mesti dilihat sepanjang masa, anda perlu memeriksanya semasa merancang untuk memakan ini atau produk itu.
  5. Anda perlu minum tidak lebih daripada 1.2-1.5 liter cecair sehari (bergantung pada berat badan), termasuk sup.
  6. Daripada gula, anda perlu menggunakan pemanis, tetapi pastikan anda membawa gula-gula sekiranya berlaku penurunan mendadak glukosa darah.

Pantau kadar gula dalam darah sekurang-kurangnya empat kali sehari. Pengukuran pertama dilakukan semasa perut kosong, selebihnya - selepas makan. Secara optimum, masalah pemantauan glukosa diselesaikan dengan pam insulin dengan glukometer elektronik, disambungkan secara wayarles ke komputer atau telefon pintar atau dengan mikropemproses bawaan..

Hipoglikemia sama seperti komplikasi yang luar biasa, penuh dengan perkembangan koma diabetes, sebagai lonjakan tajam dalam kadar gula darah. Ia berlaku dengan peningkatan tajam dalam penggunaan glukosa - di bawah tekanan, aktiviti fizikal yang ketara, sekiranya pesakit mendapat suntikan insulin, tetapi tidak makan.

Nasihat pemakanan untuk diabetes

Apa yang anda boleh makan dengan diabetes jenis 1:

  • roti tanpa ragi dan roti tepung rai - sehingga 200 g sehari;
  • produk tenusu rendah lemak - terutamanya kefir, keju kotej dan kaserol daripadanya, krim masam dan krim (tidak berlemak) - tidak lebih daripada 1 kali seminggu;
  • kursus pertama - sup sayur-sayuran, borscht pada daging tanpa lemak, sup cendawan, okroshka, sup ikan;
  • bubur bijirin di atas air - soba, beras, millet, gandum, jagung. Bubur adalah alternatif untuk ransum roti, jika ada bubur, maka tanpa roti.
  • daging tanpa lemak, sebaiknya ayam tanpa kulit, dikukus, direbus atau direbus;
  • keju keras tanpa lemak dan rendah lemak;
  • ikan putih laut direbus atau dibakar dalam kerajang;
  • telur dan telur dadar pada kadar tidak lebih daripada 2 telur 2 kali seminggu;
  • sayur-sayuran dengan kandungan karbohidrat rendah - kubis putih dan kembang kol, tomato, timun, terung, zucchini, labu, labu, bawang, daun bawang, bawang putih, pelbagai sayuran;
  • buah-buahan tanpa gula dalam jumlah terhad - pir, epal hijau, kiwi, buah sitrus.

Apa yang anda tidak boleh (atau hampir tidak boleh) makan dengan diabetes jenis 1:

  • sayur-sayuran yang tinggi karbohidrat - kentang, kacang, bit, wortel, kacang hijau, kemasinan dan pemeliharaan. Jumlah maksimum ialah 100 g sehari bagi setiap orang dewasa.
  • gula-gula dan pastri - coklat, gula-gula, ais krim, jem, madu, biskut, kek, produk tepung yang diperbuat daripada adunan ragi;
  • minuman berkarbonat;
  • buah-buahan manis, buah beri dan jus daripadanya: pisang, mangga, anggur, buah ara, kurma, kismis;
  • daging dan ikan berlemak, goreng dan salai.

Terapi insulin untuk diabetes

Rawatan diabetes mellitus jenis 1 adalah berdasarkan pemberian insulin subkutan dan intramuskular ke dalam badan, dos dan kekerapan suntikan ditentukan oleh:

  • pemantauan gula darah secara berkala;
  • terikat dengan makanan;
  • terikat dengan jadual aktiviti fizikal.

Untuk memudahkan pesakit menyuntik insulin ke dalam badan, selain jarum suntik, pen jarum suntik digunakan yang tidak memerlukan pengenalan jarum dan pengosongan jarum secara manual - semuanya dilakukan dengan menekan butang.

Bagi orang yang tidak dapat memberikan suntikan, ubat penyedut dan pil insulin yang larut di bawah lidah telah dikembangkan.

Pada masa ini, untuk pengedaran dos insulin yang optimum sepanjang hari, pam insulin digunakan - alat dengan kawalan manual atau elektronik, secara automatik dos insulin bergantung pada bacaan glukometer yang dimasukkan ke dalam pam dan perasaan subjektif pesakit.

Pam insulin membantu dalam situasi yang tidak biasa apabila peningkatan atau penurunan dos standard insulin diperlukan:

  • selepas aktiviti fizikal atau sukan, apabila dos perlu dikurangkan;
  • semasa bergerak tidak lama (contohnya, semasa perjalanan jauh di dalam kereta), apabila dos perlu ditingkatkan;
  • semasa sakit, tekanan psikologi, haid pada wanita, apabila dos basal memerlukan peningkatan berulang;

Kadar penghantaran insulin adalah 1 hingga 0.5 unit per jam. Satu unit insulin dapat menurunkan gula darah sebanyak 2 mmol. Setiap 1 kg berat pesakit, mungkin terdapat 0.16-0.45 unit. Sekiranya terdapat aktiviti fizikal atau puasa sederhana, parameter ini menurun menjadi 0.5 unit per jam.

Persediaan insulin untuk diabetes

Insulin mesti diberikan sebelum makan (bolus insulin) bersama dengan suntikan pelepasan berterusan untuk membuat baseline (basal insulin).

Insulin diberikan dalam bahagian berikut:

  • sebelum sarapan - 35%;
  • sebelum makan tengah hari - 20%;
  • sebelum makan malam - 30%;
  • pada waktu malam - 10%;
  • kadang-kadang pemberian insulin pada waktu malam (4-6 unit) diperlukan sekitar jam 5 pagi.

Jangan masukkan dos yang terlalu besar ("dengan margin") lebih daripada 15 unit sekaligus. Sekiranya perlu untuk memperkenalkan sejumlah besar hormon, lebih baik meningkatkan jumlah suntikan yang dilakukan, mengurangkan selang waktu di antara mereka..

Tiga kumpulan insulin digunakan:

  • Bertindak pendek - disuntik tepat sebelum makan, dan kesan pendedahan mula terserlah selepas 15 minit. Aktiviti utama hormon tersebut berlaku dalam selang waktu antara 1,5 hingga 3 jam. Tempohnya bergantung pada dos, tempoh purata "bekerja" adalah 6-8 jam.
  • Bertindak sederhana - disuntik 2 kali sehari. Tindakan bermula dalam 2 jam. Tempoh pendedahan adalah 10-16 jam. Puncak aktiviti dadah adalah antara 4 dan 8 jam.
  • Tindakan jangka panjang - ubat mula "berfungsi" setelah 4-6 jam, dan tempoh aktiviti maksimum jatuh pada selang 12-24 jam dari saat suntikan. Tempoh keseluruhan "berfungsi" ubat tidak kurang dari sehari (24 jam).

Semasa menggunakan jenis hormon ini, anda mesti membandingkan diet dengan teliti dengan aktiviti puncaknya..

Peraturan insulin dan diabetes

Ubat-ubatan yang merangsang insulin

  • Ubat dari kumpulan pertama merangsang rembesan tanpa mengira tahap glukosa. Oleh itu, seseorang dapat selalu mengalami rasa lapar kerana hipoglikemia. Kumpulan ini merangkumi Maninil (glibenclamide), Diabeton (gliclazide), Amaryl (goimepiride).
  • Kumpulan kedua adalah analog hormon saluran gastrousus. Ini termasuk Byetta (Exenatide), Victoza (Liraglutide), Januvia (Sidagliptin), Galvus (Vildagliptin).

Merangsang pengeluaran insulin:

  • asid lipoik, asid amino - lisin dan arginin, derivatif sulfonilurea;
  • zink (sebahagian daripada insulin x2);
  • rembesan insulin ditingkatkan dengan peningkatan kadar kalium atau kalsium dalam darah;

Rembesan insulin adalah proses yang bergantung pada Ca 2+ dan berkurang dengan kekurangan kalsium walaupun dalam keadaan kepekatan glukosa tinggi, yang merangsang sintesis insulin.

Sel-sel mengeluarkan protein, yang terbahagi kepada insulin dan C-leptide. Separuh hayat biologi insulin manusia adalah kira-kira 30 minit.

Kepentingan reseptor insulin

Chromodulin adalah protein (reseptor insulin) yang memodulasi laluan isyarat insulin. Sekiranya terdapat gangguan dalam kerja protein ini, aktiviti insulin dalam badan dapat dikurangkan dengan ketara.

Kromium meningkatkan kepekaan reseptor tisu terhadap insulin, memudahkan interaksi mereka dan mengurangkan keperluan insulin untuk tubuh. Chromium dapat meningkatkan tindakan insulin dalam semua proses metabolik yang diatur oleh hormon ini ("Chromium Chelate").

Vanadium merangsang pengangkutan glukosa dan metabolisme glukosa dalam tisu adiposa, diafragma, otot rangka dan otak. Di hati dan otot, sintesis glikogen ditingkatkan. Selain itu, glukoneogenesis dihambat di hati, dan lipolisis dihambat pada tisu adiposa dan lipogenesis dirangsang. Kesan vanadium terhadap pengambilan glukosa pada otot rangka disebabkan oleh kesannya pada translokasi transporter glukosa ke dalam membran plasma.

Didapati pada haiwan dengan diabetes eksperimental bahawa sebatian vanadium menormalkan glisemia (glukosa darah).

Kemungkinan menggunakan sebatian yang mengandungi vanadium pada diabetes mellitus jenis 1 membolehkan anda mengatasi daya tahan insulin dan tidak melebihi dosnya.

Ejen yang meningkatkan kepekaan reseptor insulin (derivatif biguanides dan glitazone)

  • Biguanides termasuk Siofor, Glucophage, Bagomet (bahan aktif Metformin).
  • Derivatif glitazon termasuk Amalvia, Pyoglar (Pioglitazone), Avandia (Rosiglitazone).

Ubat ini meningkatkan penggunaan glukosa oleh tisu otot, mencegah penyimpanannya dalam bentuk glikogen - tertakluk kepada aktiviti otot (fizikal). Derivatif glitazon juga menghalang resynthesis glukosa (glukoneogenesis) di hati.

Peraturan metabolisme glukosa dan diabetes mellitus

Faktor-faktor yang mempengaruhi metabolisme glukosa

Meningkatkan tahap glukosa darah - antagonis insulin:

  • Glukagon dirembeskan semasa glukosa darah diturunkan;
  • Adrenalin - dirembeskan semasa tekanan;
  • Kartisol;
  • Hormon pertumbuhan;
  • Tiroksin.

Mengurangkan kadar glukosa darah - agonis insulin:

  • IGF 1 (faktor pertumbuhan seperti insulin);
  • Somatostatin;
  • Hormon saluran gastrousus: cholecystokinin, secretin, GIP (peptida penghambat gastrik), GLP-1;
  • ACTH;
  • Estrogen.

Mari kita ringkaskan topik "Diabetes diabetes jenis 1"

Diet harian orang dewasa harus mengandungi sekurang-kurangnya 100 g karbohidrat, dan tahap pengambilan yang disyorkan untuk orang dewasa berkisar antara 257 hingga 586 g karbohidrat sehari, iaitu 57-59% daripada jumlah pengambilan kalori.

Dengan tahap aktiviti fizikal minimum (pekali aktiviti fizikal - 1.4), disyorkan untuk menerima 300-358 g (lelaki) dan 257-290 g (wanita) karbohidrat sehari.

Memandangkan hanya satu otak yang menggunakan 120 g glukosa sehari (20% penggunaan glukosa), maka jumlah keperluan glukosa minimum adalah 600 g.

Diet adalah mekanisme termudah dan paling berkesan untuk mengatur metabolisme glukosa. Ini membolehkan anda menyelaraskan keperluan glukosa dengan pengambilannya dari luar, menghilangkan kelebihan glukosa badan dan kekurangannya, yang sangat penting dalam diabetes mellitus jenis 1.

Optimum untuk metabolisme karbohidrat adalah seragam 4-6 kali sehari. Untuk satu hidangan, disyorkan untuk makan tidak lebih dari 72-96 g karbohidrat (288-384 kkal), yang memerlukan 6-8 unit insulin. Dalam kes ini, lebih mudah bagi tubuh untuk mengatur kadar glukosa dalam keadaan kekurangan pengeluaran insulin. Makanan yang jarang berlaku pasti akan menyebabkan glukosa berlebihan selepas setiap makan. Semasa rehat yang panjang antara waktu makan, kekurangan glukosa mungkin berlaku.

Algoritma rawatan untuk diabetes mellitus jenis 1 merangkumi:

  • Diet - jumlah dan cara pengambilan karbohidrat (glukosa).
  • Aktiviti fizikal - mengatur penggunaan (pengoksidaan) glukosa.
  • Tindakan hormon - mengatur metabolisme (biosintesis dan pemecahan) glukosa.

sihat!

Cadangan Ph.D. pakar pemakanan Lysikov Yuri Alexandrovich

Rakaman penuh bahan mengenai topik "diabetes mellitus dan pemakanan Jenis I" dapat dilihat di bawah: