Apa yang anda perlu ketahui mengenai polyneuropathy diabetes?

Dalam artikel ini, anda akan belajar:

Polineuropati diabetes pada bahagian bawah kaki dengan tepat berada di kedudukan pertama di antara komplikasi diabetes mellitus, yang mempengaruhi sistem saraf manusia. Berkembang tidak dapat dilihat, dari masa ke masa, ia membawa kepada perubahan serius pada kawasan kaki, hingga gangren dan amputasi.

Namun, bukan hanya kaki yang terkena diabetes mellitus, kerana serat saraf juga masuk ke organ dalaman. Oleh itu, kita akan berkenalan dengan struktur sistem saraf..

Sistem saraf manusia terdiri daripada bahagian tengah dan periferal.

Bahagian tengah merangkumi otak dan saraf tunjang. Ini adalah "pusat kawalan" untuk semua fungsi penting badan. Mereka menerima dan memproses maklumat, menganalisisnya dan menghantar isyarat ke organ yang diperlukan. Otak bertanggungjawab untuk aktiviti kognitif (penglihatan, pendengaran, bau, proses pemikiran) dan mengatur kerja organ dalaman. Saraf tunjang bertanggungjawab untuk pergerakan.

Sistem saraf periferi merangkumi semua saraf dan pleksus yang menghubungkan otot dan organ dalaman ke otak dan saraf tunjang. Sistem saraf periferi terbahagi kepada:

  • Somatik, menghubungkan otot dengan saraf tunjang, serta organ deria dengan otak.
  • Vegetatif, atau autonomi, mengatur kerja organ dalaman dan saluran darah.

Pada diabetes mellitus, bahagian periferal sistem saraf terjejas.

Mengapa polyneuropathy diabetes berkembang??

Dengan diabetes mellitus, kadar glukosa darah meningkat. Glukosa yang berlebihan dalam sel saraf terurai untuk membentuk produk toksik. Makanan ini merosakkan sel saraf sendiri dan sarung pelindung saraf..

Selain itu, dengan diabetes mellitus, kapal mikro yang memberi makan saraf rusak, yang menyebabkan kelaparan oksigen dan kematian bahagian saraf.

Semua pesakit dengan diabetes mellitus mempunyai risiko menghidap polyneuropathy diabetes. Ia meningkat dengan jangka masa penyakit ini dan pada pesakit dengan kadar glukosa darah yang tidak terkawal, dan juga pada mereka yang mengalami tahap kritis tinggi..

Polineuropati distal diabetes

Bentuk polyneuropathy diabetes yang paling biasa adalah bentuk distal, atau sensorimotor. Ia mempengaruhi bahagian-bahagian terminal saraf, menyebabkan gangguan motorik dan deria.

Gejala polineuropati distal diabetes pada bahagian bawah kaki:

  • Kesakitan yang membakar di kaki, diperburuk pada waktu malam dengan bersentuhan dengan pakaian, mungkin tidak tertahankan, melelahkan, lega dengan berjalan kaki.
  • Kesemutan, kedinginan, kebas.
  • Pengurangan semua jenis kepekaan - suhu, kesakitan, sentuhan, getaran.
  • Kulit kering, mengelupas, kapalan.
  • Peningkatan berpeluh, bengkak kaki.
  • Kekejangan pada otot betis.
  • Kelemahan otot, berjalan tidak stabil.
  • Dalam kes yang teruk - penampilan kecacatan ulseratif pada kaki.

Tanda yang paling tidak menyenangkan adalah hilangnya sakit kaki sendiri tanpa rawatan dan normalisasi tahap glukosa darah. Ini menunjukkan kerosakan yang tidak dapat dipulihkan pada saraf dan kemungkinan munculnya ulser trofik..

Diagnostik

Sekiranya diabetes jenis 2 dikesan, serta 5 tahun selepas pengesanan diabetes jenis 1, pesakit harus diperiksa untuk mengetahui adanya polinuropati sensorimotor distal. Seorang pakar neurologi menjalankan ujian berfungsi untuk menentukan gangguan kepekaan:

  • Getaran - garpu penala khas digunakan, yang dipasang pada titik kaki tertentu.
  • Suhu - doktor menyentuh kaki dengan objek dengan suhu yang berbeza.
  • Menyakitkan - kesemutan pada kaki dan kaki dengan jarum khas dilakukan, tempat dengan kepekaan yang berkurang dan meningkat ditentukan.
  • Tactile - sentuhan dibuat dengan alat khas - monofilamen - permukaan plantar kaki.
  • Kajian refleks tendon dengan tukul neurologi.
Monofilamen

Dalam kes yang sukar, kaedah penyelidikan khas boleh digunakan: elektromiografi, biopsi saraf sural, MRI.

Polineuropati deria diabetes akut

Polineuropati deria diabetes akut pada bahagian bawah kaki berlaku dengan dekompensasi diabetes mellitus, ketika aseton mulai muncul dalam air kencing, atau dengan penurunan kadar glukosa darah yang tajam, yang sering terjadi pada awal rawatan diabetes. Rasa sakit yang tidak dapat ditanggung pada kaki muncul, ia diprovokasi oleh sesuatu yang biasanya tidak menimbulkan rasa sakit. Polineuropati seperti itu hilang dengan sendirinya setelah beberapa saat (sehingga beberapa bulan) tanpa akibat..

Neuropati autonomi diabetes

Neuropati autonomi diabetes berkembang akibat kerosakan pada serat saraf yang sesuai untuk organ dalaman.

Jadual - Bentuk neuropati autonomi diabetes dan simptomnya
BorangGejala
Kardiovaskular
  • Denyut jantung rehat yang cepat, tidak ada peningkatan kadar denyutan jantung sebagai tindak balas kepada latihan.
  • Aritmia.
  • Infarksi miokardium yang tidak menyakitkan.
  • Pelanggaran proses relaksasi otot jantung.
Gastrousus
  • Nada esofagus, perut dan usus menurun.
  • Sembelit atau cirit-birit.
  • Sakit perut.
  • Stagnasi hempedu di pundi hempedu.
Urogenital
  • Nada pundi kencing menurun, stasis kencing.
  • Disfungsi ereksi.
Gangguan sistem pernafasan
  • Berhenti bernafas semasa tidur.
  • Pengurangan kawalan otak terhadap pernafasan.
  • Penurunan pengeluaran surfaktan, bahan yang mencegah keruntuhan paru-paru.
Gangguan kelenjar peluh
  • Kulit kering kaki dan tapak tangan.
  • Peningkatan berpeluh semasa makan.
Hipoglikemia tanpa gejalaKekurangan kepekaan untuk menurunkan kadar glukosa darah ke bilangan yang sangat rendah.

Untuk diagnosis neuropati autonomi diabetes, selain soal siasat dan pemeriksaan, ujian fungsi khas digunakan. Kaedah penyelidikan instrumental juga dilakukan (pemantauan tekanan darah, kadar glukosa darah, pemeriksaan perut, ultrasound, dll.).

Sindrom kaki diabetes, sebagai tambahan kepada gejala polyneuropathy diabetes, dicirikan oleh penampilan ulser trofik pada hujung jari kaki, tumit, dan ketika menggosok kasut. Pada peringkat kemudian, ia membawa kepada perkembangan gangren dan amputasi segmen kaki yang lebih jauh..

Rawatan: prinsip, ubat, kaedah alternatif

Rawatan polyneuropathy diabetes, seperti komplikasi diabetes mellitus lain, bermula dengan normalisasi kadar glukosa darah. Tahap sasaran hemoglobin glikasi, yang mencerminkan pampasan diabetes, harus dicapai. Ia tidak boleh melebihi 7%. Dos ubat hipoglikemik atau insulin disesuaikan jika perlu.

Sangat mustahak untuk menurunkan kadar kolesterol dan trigliserida menjadi normal. Ini akan memperbaiki keadaan saluran darah dan memperkaya saraf dengan oksigen..

Dalam rawatan polineuropati diabetes secara langsung, beberapa kumpulan ubat digunakan:

  1. Anticonvulsants dan antidepresan diresepkan untuk menghilangkan rasa sakit. Mereka menyekat pengaliran dorongan kesakitan, mengurangkan pembebasan bahan yang merangsang kesakitan, dan mempunyai kesan yang menenangkan. Yang paling biasa digunakan ialah Gabapentin, Lamotrigine, Duloxetine.

Opioid (Tramadol) juga boleh digunakan untuk merawat kesakitan yang teruk. Penghilang rasa sakit konvensional seperti Analgin atau Nimesulide tidak berkesan.

  1. Vitamin B memperbaiki keadaan saraf, membantu memulihkan membran pelindungnya, dan mengurangkan kesakitan. Dadah yang paling terkenal dalam kumpulan ini adalah Milgamma, yang merangkumi kompleks vitamin B1, B6 dan B12.
  2. Antioksidan melindungi sel saraf dari kerosakan makanan beracun. Kesan terbesar pada tisu saraf dimiliki oleh α-lipoik, atau asid thioctic, yang dikenali sebagai Thioctacid dan Thiogamma. Sebagai tambahan kepada kesan antioksidan utama, ubat ini dapat menurunkan kadar glukosa darah, oleh itu, dengan permulaan rawatan, mungkin perlu mengurangkan dos ubat antidiabetik..
  3. Ubat vaskular (Actovegin) digunakan dalam rawatan polineuropati diabetes, walaupun kesannya belum terbukti dengan pasti.

Rawatan polyneuropathy diabetes haruslah kompleks, dengan menggunakan beberapa kumpulan ubat, dan jangka masa yang panjang selama 2-3 bulan.

Penggunaan ubat-ubatan rakyat juga tidak mempunyai asas bukti. Adalah mungkin untuk meningkatkan jumlah makanan yang mengandung vitamin B dalam makanan (roti gandum, hati, daging, ikan, bijirin), tetapi diet seperti itu saja tidak akan menyembuhkan polineuropati diabetes.

Diagnosis dan rawatan neuropati autonomi diabetes

Komplikasi diabetes mellitus (DM) yang paling awal dan paling biasa adalah neuropati diabetes [1, 2]. Menurut pelbagai penulis, ia didiagnosis pada 90-100% pesakit diabetes, dan dalam beberapa kes mendahului munculnya tanda-tanda klinikal diabetes.

Komplikasi diabetes mellitus (DM) yang paling awal dan paling biasa adalah neuropati diabetes [1, 2]. Menurut pelbagai penulis, ia didiagnosis pada 90-100% pesakit diabetes, dan dalam beberapa kes mendahului munculnya tanda-tanda klinikal diabetes. Penggunaan kaedah autokorelasi dan analisis spektral irama jantung memungkinkan untuk mendaftarkan prevalensi luas (72–93%) dan pembentukan awal (dalam 3-5 tahun pertama) neuropati autonomi kardiovaskular [1].

Neuropati autonomi diabetes (DAN) biasanya menyertai neuropati somatik, tetapi kadang-kadang manifestasi muncul. Gambaran klinikal sangat berubah-ubah dan bergantung pada sistem viseral mana yang terlibat dalam proses patologi dan bahagian mana dari sistem saraf autonomi yang paling banyak terjejas (Jadual 1).

DAN sebahagian besarnya menentukan jalan dan struktur kematian diabetes. Di antara komplikasi neuropatik, peranan klinikal, diagnostik dan prognostik yang paling besar dimainkan oleh komplikasi kardiovaskular, yang 5 kali meningkatkan risiko kematian pada pesakit tersebut dan boleh menyebabkan kematian secara tiba-tiba.

Neuropati autonomi kardiovaskular. Manifestasi paling dramatik bentuk kardiovaskular DAN adalah hipotensi ortostatik kerana kekalahan konduktor vasomotor simpatik efferent [4, 12].

Peranan pelanggaran pemeliharaan simpatik alat juxtaglomerular buah pinggang telah ditetapkan. Ini mempengaruhi peraturan jumlah darah yang beredar dan penyesuaian jangka panjang pesakit dengan kekurangan autonomi terhadap hipotensi ortostatik kerana pembebasan renin yang tidak mencukupi semasa berdiri [4, 12]. Oleh itu, dengan beban ortostatik, vasokonstriksi periferal tidak berlaku, yang menyebabkan penurunan tekanan darah sistemik, dan kemudian, dengan itu, kepada hipoksia serebrum akut..

Hipotensi sering tidak disertai dengan takikardia pampasan; di samping itu, neuropati autonomi dicirikan oleh gangguan pengeluaran sistolik darah dari ventrikel kiri [4, 13]. Ini juga berperanan dalam patogenesis hipotensi ortostatik pada DAN..

Insulin merumitkan perjalanan hipotensi ortostatik [1, 4]. Porcellati et al. (1996) mendapati bahawa insulin boleh menyebabkan simptomatik (dalam 1-3 jam selepas makan) penurunan tekanan darah pada pesakit diabetes, yang dikaitkan dengan kehadiran DAN.

Fenotiazin dan antidepresan trisiklik, yang sering digunakan pada pesakit diabetes untuk mengurangkan kesakitan, dan ubat lain yang mempunyai kesan vasodilatasi (misalnya, diuretik), juga meningkatkan hipotensi ortostatik [1, 3, 4].

Selain hipotensi ortostatik, dengan DAN, fenomena seperti hipertensi arteri pada kedudukan terlentang diperhatikan [4, 12].

Banyak kajian menunjukkan adanya hubungan yang jelas antara neuropati autonomi dan hipertensi, yang mungkin disebabkan oleh peranan penting dalam patogenesis hipertensi, peningkatan aktiviti bahagian simpatik dari sistem saraf. Data dari pemantauan tekanan darah 24 jam mengesahkan adanya hipertensi arteri pada sebahagian besar pesakit dengan neuropati autonomik, dan keparahan yang terakhir ini berkaitan dengan tahap peningkatan tekanan darah sistolik dan diastolik [4]. DAN dicirikan oleh tekanan hipertensi arteri dengan penurunan tekanan darah yang besar pada siang hari dan penurunan pekali nilai min tekanan darah siang / malam [2, 4]. Pada pesakit diabetes dan DAN, terbalik irama fisiologi tekanan darah diperhatikan apabila nilai malamnya melebihi siang hari [13, 15].

Tachycardia yang berehat selalunya merupakan tanda awal awal DAN. Denyut jantung mungkin tidak berubah sebagai tindak balas terhadap latihan atau pentadbiran atropin. Sehubungan dengan itu, muncul istilah "denyut tetap" yang meluas. Perkembangan takikardia rehat dikaitkan dengan kerosakan terutamanya pada saraf vagus dengan dominan nada nada bahagian simpatik dari sistem saraf autonomi [1, 4, 5, 12].

Ketika DAN semakin maju, aktiviti pembahagian simpatik dihambat, yang disertai dengan penurunan atau hilangnya takikardia; dalam kes ini, ia tidak muncul walaupun sebagai tindak balas terhadap keadaan tertekan dan ujian yang dilakukan untuk menilai keadaan jantung yang berfungsi [1, 4, 5, 13].

Kekalahan saraf aferal aferen yang berasal dari otot jantung membawa kepada fakta bahawa iskemia / infark miokard dalam beberapa kes tidak menyakitkan. Pada pesakit diabetes, infark miokard ketiga tidak disertai oleh sindrom kesakitan [4, 12]. Menurut P. Kempler, dengan pemantauan Holter ECG, iskemia tanpa rasa sakit dikesan pada 64.7% pesakit diabetes dengan neuropati, sementara pada pesakit tanpa neuropati, ia hanya didiagnosis pada 4.1% kes [4].

Aritmia juga merupakan salah satu ciri bentuk kardiovaskular DAN. Sesuai dengan data yang diperoleh dalam eksperimen haiwan, aktiviti simpatik menyebabkan ketidakstabilan irama jantung, sementara peningkatan aktiviti vagus mempunyai kesan perlindungan terhadap perkembangan aritmia ventrikel yang berpotensi membawa maut [4].

Salah satu kaitan yang paling ketara antara DAN dan kematian koronari secara tiba-tiba dikenal pasti setelah dapat menunjukkan adanya neuropatik yang memanjangkan selang QT dan peningkatan penyebaran selang QT, yang berdasarkan pada pelanggaran persarafan autonomi [4]. Ancaman utama memanjangkan selang QT adalah peningkatan kejadian aritmia ventrikel [1, 4, 13, 16]. Beberapa kajian menunjukkan peningkatan varians selang QT dengan DAN [4, 16].

Disfungsi ventrikel kiri walaupun tidak terdapat gejala patologi jantung dikesan pada hampir 60% pesakit diabetes dengan neuropati autonomi dan kurang daripada 10% pesakit tanpa diagnosis ini [4]. Tahap disfungsi ventrikel kiri tidak dapat disangkal berkaitan dengan keparahan neuropati autonomi. Disfungsi diastolik berkembang terlebih dahulu, diikuti oleh disfungsi sistolik. ANS mengawal degupan jantung, pengecutan dan kelonggaran miokard, dan ketahanan vaskular periferal. Semua mekanisme yang pelbagai ini mampu menyebabkan disfungsi ventrikel kiri pada DAN [4].

Pada pesakit dengan DAN, apa yang disebut "penangkapan kardiorespirasi" terkenal - ini adalah episod jangka pendek dari pernafasan dan serangan jantung. Mereka dianggap sebagai penyebab kematian yang tidak dapat dijelaskan secara tiba-tiba di DAN. Mereka biasanya berlaku semasa anestesia dan radang paru-paru yang teruk [4, 12]. Patogenesis gangguan ini tidak diketahui. Diandaikan bahawa disebabkan DAN, kepekaan terhadap hipoksia menurun, kerana pengaliran impuls saraf dari badan karotid dan kemoreseptor lengkungan aorta terganggu akibat kerosakan pada saraf vagus dan glossopharyngeal, dan di hadapan neuropati autonomi simpatik, penekanan pusat pernafasan dapat menyebabkan fungsi refleks pernafasan terjejas untuk memastikan fungsi pernafasan terganggu... Sebagai tambahan kepada kehilangan refleks yang diaktifkan oleh hipoksia akibat kerosakan pada jalur aferen atau pusat pernafasan, DAN itu sendiri mampu meningkatkan hipoksia. Kesan ini didasarkan pada fakta bahawa otot licin saluran udara sebahagiannya diinervasi oleh serat kolinergik, dan nada otot licin bronkus menurun pada pesakit diabetes dengan neuropati autonomi [4].

Manifestasi DAN yang paling teruk adalah kematian mendadak. Penyebab dan mekanisme kematian secara tiba-tiba mungkin termasuk aritmia jantung, infark miokard tanpa rasa sakit, apnea tidur, penangkapan kardiorespirasi, disfungsi ventrikel kiri, hipotensi ortostatik yang teruk, dan hipoglikemia asimtomatik [3, 4, 12].

Episod apnea tidur adalah fenomena klinikal lain pada pesakit dengan DAN yang timbul dari sistem paru-paru. Selain apnea, manifestasi paru DAN termasuk sindrom hiperventilasi, gangguan kawalan sistem saraf pusat terhadap pernafasan, dan penurunan pengeluaran surfaktan. Episod sleep apnea kadang-kadang boleh membawa watak yang dramatik; serangan mati lemas (stridor, "cluster" bernafas) jarang dijelaskan. Gangguan pengudaraan ini menjadi berbahaya apabila refleks kardiovaskular terganggu, diandaikan bahawa ia boleh menjadi penyebab kematian yang tidak dapat dijelaskan secara tiba-tiba pada diabetes mellitus [4, 12, 13].

Manifestasi gastrointestinal DAN sangat pelbagai dan biasa. Lesi neuropatik boleh berlaku sepanjang keseluruhan saluran gastrointestinal dan menyebabkan pelbagai manifestasi klinikal, bergantung pada lokalisasi lesi. Kerana kekalahan vagus, motilitas kerongkongan (disfagia), perut (gastroparesis), usus (cirit-birit atau sembelit), pundi hempedu (melambatkan pengosongan pundi hempedu, yang meningkatkan risiko kolesistitis dan pembentukan batu empedu) terganggu. Selalunya, pesakit bimbang tentang loya dan rasa kenyang di perut selepas makan, manifestasi yang lebih teruk (muntah berulang, penurunan berat badan) jarang berlaku [1, 4, 5, 12, 13].

Pada enteropati diabetes, dalam kes biasa, pesakit mempunyai najis sekurang-kurangnya 15-20 kali sehari. Cirit-birit pada waktu malam adalah ciri khas. Enteropati diabetes mempunyai tahap turun naik. Gejala yang menyakitkan dapat digantikan dengan waktu rehat tanpa alasan yang jelas untuk perubahan tersebut. Cirit-birit diabetes boleh bergantian dengan sembelit.

Neuropati autonomi sistem genitouriner ditunjukkan oleh pengekalan kencing pada kedua-dua jantina dan disfungsi seksual pada lelaki. Kekalahan gentian aferen ditunjukkan oleh penurunan kepekaan pundi kencing. Minat dalam persarafan parasimpatis menyebabkan penurunan nada dan kelemahan detrusor. Gangguan laluan simpatik menyebabkan gangguan sfingter. Perubahan ini ditunjukkan pada pesakit dengan gambaran klinikal atony pundi kencing: ketegangan ketika membuang air kecil, rehat panjang antara kencing, perasaan pengosongan pundi kencing yang tidak lengkap. Pengekalan kencing akut boleh berkembang, sering disertai dengan jangkitan saluran kencing menaik. Pengosongan pundi kencing yang tidak lengkap menyebabkan peningkatan urin baki, ureter melebar, dan hidronephrosis [1-5].

Pada lelaki, manifestasi DAN dalam bidang genitouriner adalah disfungsi ereksi (ED) dan ejakulasi retrograde, ketika air mani memasuki pundi kencing semasa ejakulasi, yang menyebabkan kemandulan. Gangguan komponen parasimpatis sistem saraf autonomi mempengaruhi disfungsi ereksi, sementara gangguan komponen simpatik menyebabkan kegagalan ejakulasi dan ejakulasi retrograde. Pada diabetes, ED berlaku pada usia yang lebih awal (pada lelaki muda dan pertengahan umur) daripada pada populasi yang tidak menghidap diabetes.

Pada lelaki yang menghidap diabetes, ED berkembang dalam masa 10 tahun sejak diagnosis diabetes. Kejadian mati pucuk pada lelaki dengan diabetes mencapai 50% [1–5, 12].

Disfungsi kelenjar peluh (disfungsi sudomotor). Salah satu manifestasi ciri DAN adalah hipo- atau anhidrosis. Berkeringat di hujung kaki dan batang dengan DAN adalah akibat kerosakan pada alat simpatik subo-motor efferent (tanduk lateral saraf tunjang, ganglia autonomi dari rantai simpatik, serat simpatik pra dan pasca-genglionik). Penyetempatan gangguan bergantung pada topik lesi saraf peluh bersimpati dan nod vegetatif [12]. Pada pesakit diabetes, penurunan berpeluh simetris lebih kerap diperhatikan di bahagian bawah kaki. Anhidrosis diabetes pada bahagian bawah kaki boleh digabungkan dengan hiperhidrosis pampasan bahagian atas, bahagian atas batang dan kepala. Fenomena aneh yang dilihat pada pesakit kencing manis adalah peluh yang banyak di kepala, muka dan leher setelah makan makanan (terutamanya keju dan coklat) [2, 4, 13].

Disfungsi murid. Pelanggaran pemeliharaan autonomi otot murid menyebabkan munculnya gejala yang paling biasa berikut: melambatkan penyesuaian terhadap kegelapan, penurunan diameter murid, penurunan atau hilangnya ayunan spontan murid (hippus). Kerosakan pada jalur simpatik menyebabkan disfungsi dilator murid, dan penglibatan serat parasimpatis menyebabkan disfungsi sfinkter murid [4, 12, 13].

Hipoglikemia asimtomatik dan ketiadaan gejala adrenergik ciri hipoglikemia juga dijelaskan oleh DAN. Dalam kes sedemikian, pesakit segera mengalami koma hipoglikemik - tanpa pendahulu yang sesuai. Ini disebabkan oleh rembesan katekolamin yang terganggu, terutamanya adrenalin, disebabkan oleh neuropati autonomi, dan juga tindak balas terganggu terhadap pembebasan adrenalin sebagai tindak balas terhadap hipoglikemia, iaitu kekurangan tindak balas simpatoadrenal terhadap hipoglikemia [1, 3, 4, 13].

Diagnostik DAN

DAN dalam beberapa kes menunjukkan kesukaran untuk diagnosis kerana gambaran klinikal mozek. Diagnosis disfungsi organ atau sistem yang berkembang akibat DAN adalah diagnosis pengecualian. Jantung mempunyai pemeliharaan autonomi yang paling teratur; oleh itu, gangguannya adalah yang mendasari diagnosis DAN secara keseluruhan. Terdapat bukti yang meyakinkan bahawa banyak organ dan sistem dapat terlibat dalam proses mendaftarkan satu gejala disfungsi sistem saraf autonomi, termasuk pada tahap subklinikal..

Untuk diagnosis awal neuropati autonomi kardiovaskular (CAN), kaedah 5 ujian standard menurut Ewing paling banyak digunakan. Kaedah ini memenuhi keperluan klinikal dan saintifik.

Kajian refleks kardiovaskular (5 ujian standard mengikut Ewing)

Perubahan degupan jantung dengan pernafasan dalam yang perlahan (6 per minit). Pecutan degupan jantung yang biasa diperhatikan semasa inspirasi dan penurunan pada masa berlakunya hilang akan hilang ketika proses persarafan jantung parasimpatis berlangsung. Perbezaan antara denyut jantung minimum dan maksimum 10 denyut atau kurang menunjukkan pelanggaran pemeliharaan parasimpatik jantung (N> 15).

Ujian Valsalva. Dengan peningkatan tekanan intrapulmonary (pesakit mengalami tekanan - bernafas ke dalam mulut yang dihubungkan ke manometer, untuk mengekalkan tekanan pada spirometer pada 40 mm Hg selama 10-15 s), kadar jantung normal meningkat dengan bradikardia pampasan berikutnya. Sekiranya peraturan parasimpatis aktiviti jantung terganggu, fenomena ini tidak dapat dikesan. Nisbah nilai selang R-R maksimum dalam 20 s pertama selepas ujian ke selang R-R minimum semasa ujian kurang dari 1.20 menunjukkan kehadiran CAN.

Ujian Shelong (ujian ortostatik). Pesakit berbaring dengan punggung selama 10 minit, selepas itu tekanan darah diukur. Kemudian pesakit bangun dan tekanan darah diukur pada 2, 4, 6, 8 dan 10 minit. Kejatuhan SBP sebanyak 30 mm Hg. Seni. dan lebih banyak lagi dianggap patologi dan menunjukkan kehadiran CAN dengan gangguan persarafan simpatik (N 1.04).

Ujian beban isometrik. Apabila dinamometer diperas selama 3 minit hingga 1/3 kekuatan lengan maksimum, peningkatan DBP diperhatikan. Peningkatan DBP kurang daripada 10 mm Hg. Seni. bercakap mengenai CAN dengan pemeliharaan simpatik yang tidak mencukupi (N> 16 mm Hg).

Penggunaan ujian ini dianggap mencukupi untuk mengesan luka vegetatif subklinikal awal. Mereka dicadangkan sebagai standard untuk diagnosis DAN pada persidangan di San Antonio (1998) [2, 4].

Kajian pemboleh ubah kadar jantung (HRV)

DAN dikaitkan dengan penurunan kebolehubahan degupan jantung [1, 4, 5]. Memandangkan populariti dan pelbagai kaedah untuk menganalisis kebolehubahan denyut jantung, pada tahun 1996, pada pertemuan bersama Persatuan Kardiologi Eropah dan Persatuan Elektrostimulasi dan Elektrofisiologi Amerika Utara, standard yang seragam untuk analisis HRV dikembangkan. Hari ini, kaedah berikut digunakan untuk menilai kebolehubahan degupan jantung:

  • kaedah analisis temporal (analisis statistik kardiointerval, pulsometri variasi, analisis autokorelasi kadar jantung);
  • analisis frekuensi (analisis spektrum degupan jantung);
  • kaedah analisis tidak linear (scatterogram, entropy);
  • analisis matematik.

Pengukuran selang QT yang dibetulkan dan varians selang QT

Pengukuran selang QT yang betul dan penyebaran selang QT juga digunakan dalam diagnosis DAN kardiovaskular. Telah diketahui bahawa panjang selang QT dipengaruhi oleh nada ANS dan ketidakstabilan elektrik miokardium. Semasa menilai selang QT, perlu mengambil kira kadar denyut jantung, sehubungan dengan selang QT yang diperbetulkan (QTk) dianalisis. Menurut hasil analisis meta terakhir, pemanjangan selang QT adalah penanda kardiovaskular sensitif, tetapi tidak cukup spesifik DAN [4, 16]. Pengukuran selang QT dan varians selang QT tidak mencukupi untuk membuat diagnosis DAN kardiovaskular, namun, faktor ini adalah kriteria tambahan yang berharga..

Mendedahkan kepekaan baroreflex arteri

Dalam diagnosis kekurangan autonomi, kaedah digunakan untuk mengenal pasti perubahan kepekaan baroreflex arteri. Baroreflex arteri mengekalkan kestabilan tekanan darah. Rangsangan baroreceptor mengaktifkan dua mekanisme efektor utama. Pengaktifan serat parasimpatis jantung mengurangkan kadar denyutan jantung dan jantung, sementara penghambatan aktiviti simpatik menurunkan daya tahan vaskular periferal. Oleh itu, tahap nada vagus sebanding dengan kepekaan baroreceptor. Vagus mempunyai kesan kardioprotektif, ia mengekalkan kestabilan elektrik miokardium. Penurunan aktiviti baroreceptor adalah faktor risiko untuk perkembangan patologi kardiovaskular, khususnya, kadar kematian selepas infark miokard berkaitan terbalik dengan kepekaan baroreflex. Pengiraan indikator terakhir secara teknikal cukup mudah, dan boleh dianggap signifikan secara klinikal. Terdapat beberapa kaedah untuk mengesan kepekaan baroreflex kardio-vagal (kaedah Oxford, kaedah fluktuasi spontan dalam tekanan darah, kaedah ruang serviks, analisis spektrum) [4].

Imbasan radionuklid neuron adrenergik miokard

Kekalahan bahagian simpatik dari sistem saraf autonomi dikesan oleh imbasan radionuklid neuron adrenergik miokardium. Untuk mengimbas, digunakan analog guanethidine, metayod-benzylguanidine (MIBG), yang terlibat dalam penyerapan norepinefrin dalam neuron postganglionik simpatik. Pengurangan pengambilan atau penyebaran MIBG yang tidak diserap adalah tanda awal kerosakan pada pemeliharaan adrenergik miokardium. Scintigraphy MIBG juga dapat digunakan untuk memantau keberkesanan terapi. Kos sintigrafi MIBG yang tinggi membataskan penggunaannya, terutamanya untuk tujuan saintifik [4].

Kaedah yang digunakan untuk mengkaji fungsi autonomi dalam sistem gastrointestinal didasarkan pada kajian motilitas keseluruhan saluran gastrointestinal, yang berada di bawah kawalan pembahagian parasimpatis dan simpatik sistem saraf autonomi. Kaedah kontras dan endoskopi untuk memeriksa perut dan usus, elektrogastrografi, ultrasonografi dapat mengesan pelanggaran fungsi motor dalam bentuk peristalsis dan evakuasi yang perlahan, yang mungkin disebabkan oleh kerosakan pada vagus. Kaedah untuk menentukan keadaan jalur eferen parasimpatik termasuk kaedah untuk mengkaji fungsi perkumuhan: menentukan keasidan jus gastrik, gastroromoskopi [4]. Hasil positif dapat ditafsirkan sebagai patologi vegetatif hanya apabila semua penyebab lain yang jelas dari gangguan gastrointestinal (jangkitan, keradangan, pembengkakan, lekatan, dll.) Dikecualikan..

Pada masa ini tidak ada ujian mudah, boleh dipercayai dan informatif untuk diagnosis kegagalan autonomi dalam sistem gastrointestinal [4].

Juga, kaedah yang berkesan untuk diagnosis urogenital DAN belum dikembangkan, dan oleh itu kajian yang agak kompleks digunakan hari ini: sistoskopi, sistometri, sonografi ultrasound, pyelografi intravena, pemantauan ereksi semasa tidur malam, kajian mengenai potensi simpatik kulit dari permukaan organ genital untuk menilai fungsi saraf simpatik [4]. Pengesanan air mani dalam air kencing selepas hubungan seksual mengesahkan adanya ejakulasi retrograde. Masalah diagnosis pembezaan mati pucuk psikogenik dan mati pucuk yang timbul dalam DAN sangat mendesak. Penting untuk memperhatikan ciri-ciri penampilan mati pucuk (bentuk psikogenik muncul secara tiba-tiba, organik - secara beransur-ansur) dan kehadiran ereksi semasa tidur malam. Keselamatan yang terakhir mengesahkan sifat psikogenik gangguan tersebut. Dengan DAN, tahap darah gonadotropin dan testosteron tetap normal.

Kaedah untuk mengesan disfungsi sudomotor termasuk ujian pewarnaan. Kecacatan bahagian efferent dari lengkung simpatik refleks ditentukan oleh ketiadaan berpeluh di bahagian tertentu badan [4].

Untuk mendiagnosis gangguan pupil, ujian farmakologi, pupilometri televisyen inframerah, fotografi polaroid murid, penentuan masa kitaran pupil menggunakan lampu celah.

Rawatan DAN

Rawatan DAN merangkumi kawalan glisemik, terapi patogenetik dan simptomatik yang mencukupi.

Kawalan glisemik yang mencukupi. Hiperglikemia mencetuskan aliran gangguan metabolik dan vaskular yang menyebabkan perkembangan neuropati diabetes. Dalam kajian DCCT, disahkan bahawa terapi insulin aktif dan kawalan metabolik yang ketat dapat mengurangkan risiko neuropati diabetes pada pesakit diabetes jenis sebanyak 64% [7].

Terapi patogenetik. Persediaan asid-lipoik menjadi keutamaan di negara kita dan di luar negara. Keberkesanannya telah terbukti dalam sejumlah kajian - ALADIN, ORPIL (untuk neuropati periferal), DEKAN (untuk DAN kardiovaskular) (Jadual 2). Asid α-lipoik adalah antioksidan lipofilik yang kuat secara semula jadi dan koenzim enzim utama kitaran Krebs, yang membawa kepada peningkatan metabolisme tenaga tisu saraf, peningkatan pengeluaran ATP dan pengangkutan ion transmembran kerana pengaktifan proses oksidatif mitokondria. Asid α-lipoik meningkatkan kandungan faktor neurotropik pada saraf, misalnya, faktor pertumbuhan saraf.

Dalam sebilangan kajian rawak, buta ganda, plasebo yang terkawal, keberkesanan milgamma telah terbukti dalam neuropati diabetes [4, 17]. Milgamma adalah penyediaan vitamin B yang mengandungi bentuk B1 larut lemak - benfotiamine. Kegiatan biologi benfotiamine melebihi penunjuk ini dalam bentuk larut dalam air vitamin B1 sebanyak 8-10 kali, dan kemungkinan penembusan ke dalam sel saraf dan penukaran menjadi metabolit aktif tiamin bahkan lebih tinggi pada benfotiamine. Vitamin neurotropik adalah koenzim dalam pelbagai proses biokimia, meningkatkan energetik sel saraf, menyumbang kepada penggunaan glukosa secara optimum secara optimum (iaitu, meneutralkan fenomena negatif toksisitas glukosa), mencegah pembentukan produk akhir glikosilasi protein (AGE), meningkatkan perlindungan neurotropik saraf dan kemampuan saraf untuk tumbuh semula. Kombinasi asid a-lipoik dan milgamma adalah mungkin, kerana mereka mempunyai sinergi: Vitamin B meningkatkan kemasukan asid a-lipoik ke dalam metabolisme neuron.

Dalam struktur terapi patogenetik metabolik, penggunaan Actovegin juga disarankan. Ia mempunyai aktiviti antihipoksik dan kesan seperti insulin, meningkatkan peredaran mikro. Biasanya Actovegin diresepkan pada 400 mg (10 ml) aliran intravena atau titisan intravena selama 10-14 hari, kemudian 1 jadual. 3 kali sehari selama 3 minggu. Keberkesanannya dalam rawatan neuropati diabetes telah disahkan dalam beberapa kajian double-blind dan plasebo. Actovegin adalah perangsang penggunaan oksigen dan glukosa yang sangat aktif dalam keadaan iskemia dan hipoksia, meningkatkan pengangkutan dan pengumpulan glukosa dalam sel, yang meningkatkan sintesis aerobik sebatian tenaga tinggi dan meningkatkan sumber tenaga neuron, mencegah kematian mereka. Oleh itu, Actovegin bertindak secara langsung pada pautan utama dalam patogenesis neuropati diabetes, yang membawa kepada peningkatan metabolisme tenaga dan bekalan darah dalam sistem saraf..

Terapi simptomatik. Pada DAN yang teruk, bersama dengan pengoptimuman tahap glisemik dan preskripsi ubat patogenetik, rawatan simptomatik diperlukan. Sebagai contoh, untuk takikardia rehat, penyekat β-selektif (metoprolol, bisoprolol, nebivolol), penyekat saluran kalsium (verapamil, diltiazem) atau persediaan magnesium (kormagnesin, magnerot) ditetapkan.

Dengan hipotensi ortostatik, minum berlimpah, mandi kontras, stoking elastik, penolakan aktiviti fizikal, penghapusan ubat antihipertensi, tidur di tempat tidur dengan kepala yang tinggi, sedikit peningkatan pengambilan garam ditunjukkan. Pesakit harus bangun perlahan-lahan dari tempat tidur dan kerusi. Sekiranya langkah-langkah tersebut tidak berjaya, jumlah plasma darah dapat ditingkatkan dengan meresepkan garam atau fludrocortisone. Sekiranya hipotensi ortostatik berkembang dengan latar belakang hipertensi, adalah mungkin untuk menetapkan β-blocker yang mempunyai aktiviti simpatomimetik dalaman (pindolol, oxprenolol). Baru-baru ini, midodrine agonis α-reseptor disyorkan untuk mengurangkan manifestasi hipotensi ortostatik.

Oleh itu, kita dapat menyimpulkan bahawa DAN adalah komplikasi diabetes yang serius dengan banyak manifestasi klinikal. Sukar untuk menilai kepentingan perubatan dan sosio-ekonomi masalah DAN, memandangkan kelaziman dan pelbagai gejala klinikal penyakit ini, kejadian melumpuhkan lesi sistem saraf dengan penurunan kualiti hidup dan aktiviti sosial pesakit, serta peranan prognostik yang signifikan..

Diagnosis tepat waktu dan terapi rasional pelbagai bentuk DAN adalah keadaan yang paling penting untuk mengurangkan jumlah komplikasi teruk, meningkatkan jangka hayat aktif pada pesakit diabetes.

Walaupun terdapat data klinikal yang menunjukkan kepentingan dan kesungguhan DAN, di satu pihak, serta kesederhanaan dan ketersediaan kaedah diagnostik untuk penyakit ini, namun, pemeriksaan DAN tetap menjadi fenomena yang jarang berlaku. Memandangkan kos klinikal dan ekonomi dari komplikasi ini, kami percaya bahawa menguji pesakit diabetes untuk pengesanan DAN harus menjadi prosedur standard..

Sastera
  1. Balabolkin M.I.Diabetologi. - M.: Perubatan, 2000.-- 672 s.
  2. Balabolkin M.I., Chernyshova T.E., Trusov V.V., Gurieva I.V. Neuropati diabetes: patogenesis, diagnosis, klasifikasi, nilai prognostik, rawatan: Alat bantu mengajar. - M.: Kepakaran, 2003. - S. 3-105.
  3. Kotov S.V., Kalinin A.P., Rudakova I.G. Neuropati diabetes. - M.: Perubatan, 2000.-- Hlm 45, 139, 150.
  4. Kempler P. Neuropathies / Pathomechanism, persembahan klinikal, diagnosis, terapi / Ed. oleh P. Kemple - Springer., 2002. -208 p.
  5. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endokrinologi: Buku teks. - M.: Perubatan, 2000. - S. 494-500.
  6. Watkins P. J., Thomas P. K. Diabetes mellitus dan sistem saraf / J. Neurol. Neurosurg. Psikiatri. - 1998. - Vol.65. - Hlm 620-633.
  7. Kumpulan Penyelidikan DCCT. Kesan terapi diabetes intensif terhadap perkembangan dan perkembangan neuropati. Ann Jntern Med 1995; 122: 561-568.
  8. Reichel G.: Der Einfluss der (-liponsaure auf die Kardioneuropathie. Jn: Diabetische Neuropathie: Bedeutung von Hyperglykamia und oxydativem Stress. Mesyuarat Musim Semi Bersama. Abstrak. Asta Medic AG. Munchen, 17-19 Marz, 1995.
  9. Packer L. Antioksidan dalam Pengurusan Diabetes // Eds. L. Packer et al. - New York, 2000. - P. 1-15.
  10. Greene D. A., Stevens M. J. Interaksi faktor metabolik dan vaskular dalam patogenesis neuropati diabetes. Dalam: Hotta N, Greene DA, Ward DJ, Sima A, Bouton AJM (eds). Neuropati diabetes. Konsep dan pandangan baru. Elsevier Science B.V.; 1995: hlm. 37-41.
  11. Sima A.A.F., Zhang W., Sugimoto K., Henry D., Li Z., Wahren J., Grunberger G. C-peptide mencegah dan memperbaiki polinuropati diabetes I yang kronik pada tikus BB / Wor. Diabetologia 2001; 44.
  12. Gangguan Autonomi / Ed. A. M. Wein. - M.: Agensi Maklumat Perubatan, 2000. - H.14–390.
  13. Strokov I.A., Ametov S.A., Kozlova N.A., Galeev I.V. Klinik neuropati diabetes // jurnal perubatan Rusia. - 1998. - T. 6. - No. 12. - ms 787-801.
  14. Purewall T. S., Watkins P.J. Hipotensi postural dalam neuropati autonomi diabetes: tinjauan // Diabetik Med. - 1995.- No. 2. —p.192-200.
  15. Monteagudo P. T., Nobrega J. C., Cezarini P. R., Ferreira S. R. G., Kohlmann O. Jr., Ribeiro A. B. Profil tekanan darah yang diubah, neuropati autonomi dan nefropati pada pesakit diabetes yang bergantung kepada insulin. Endokrin Eur J 1996; 135: 683-8.
  16. Whitsel E. A., Raghunathan T. E., Pearce R. M., Lin D., Rautaharju P. M., Lemaitre R., Siscovick D. S. Variasi selang waktu, indeks selang QT dan risiko serangan jantung utama di kalangan pesakit tanpa penyakit jantung yang diakui secara klinikal. Eur Heart J 2001; 22: 165-73.
  17. Jermendy G. Keberkesanan Milgamma dalam rawatan polineuropati diabetes. Medicuc Universalis 1995; 217-220. 15.

Kh.M. Torshkhoeva, Calon Sains Perubatan, Profesor Madya
L. M. Ibragimova, S. A. Zotova, T. N. Mikaberidze
MGMSU, Moscow

Neuropati diabetes

Diabetes mellitus adalah penyakit yang memerlukan pemantauan dan pematuhan berterusan terhadap semua cadangan perubatan. Pelanggaran rejimen terapi meningkatkan risiko mengalami komplikasi teruk, salah satunya adalah neuropati diabetes. Penyakit ini dicirikan oleh gangguan pengaliran saraf periferi ekstrem dan organ dalaman.

Sistem saraf periferi terdiri daripada gentian saraf somatik dan autonomik (visceral). Yang pertama berkomunikasi dengan radas otot, kulit dan membran mukus. Yang kedua - dengan sistem vaskular, kelenjar rembesan luaran dan dalaman, organ dalaman. Neuropati diabetes mempengaruhi saraf somatik dan viseral.

Faktor-faktor yang mempengaruhi permulaan patologi

Oleh kerana tahap glukosa yang tinggi dalam darah, perubahan tidak dapat dipulihkan berlaku pada serat saraf. Secara beransur-ansur, saraf kehilangan keupayaan untuk melakukan impuls dan mati. Oleh itu, penyebab utama neuropati adalah hiperglikemia kekal. Sebagai faktor yang mempunyai kesan tidak langsung pada permulaan patologi, terdapat:

  • tempoh penyakit yang mendasari,
  • kehadiran hipertensi tahap III dan IV,
  • ketagihan pesakit (ketagihan nikotin dan alkohol),
  • kegemukan,
  • pelanggaran metabolisme lipid (lemak), tahap lipid tinggi yang tinggi (hiperlipidemia),
  • gangguan saraf keradangan atau mekanikal,
  • usia tua.

Tahap glukosa darah yang tinggi terhadap latar belakang hipertensi menyebabkan penyumbatan kapilari dengan kristal gula dan gangguan dalam peredaran darah. Akibatnya, struktur dinding kapilari terganggu, lumen menyempit atau tersumbat sepenuhnya, kekejangan sistematik kapal kecil muncul. Keadaan kapal disebut angiopati. Oleh kerana salah satu fungsi kapilari adalah bekalan darah serat saraf, kekurangan oksigen berlaku, pengaliran impuls saraf berkurang, dan kepekaan (kepekaan) tisu menurun. Dari masa ke masa, ini membawa kepada kematian saraf, nekrosis tisu, perkembangan kaki diabetes.

Penting! Perkembangan patologi tidak dibezakan mengikut jenis diabetes mellitus. Pada tahap subkompensasi dan dekompensasi, neuropati dapat berkembang pada kedua-dua jenis penyakit pertama dan kedua..

Pengelasan

Bentuk patologi diklasifikasikan bergantung kepada sama ada bahagian somatik atau autonomi (autonomik) dari sistem saraf periferi telah mengalami perubahan neuropatik. Pelbagai luka serat saraf somatik - polyneuropathy periferi dibahagikan kepada beberapa jenis:

  • deria, dikaitkan dengan deria dan persepsi isyarat,
  • motor, berkaitan dengan aktiviti motor,
  • gabungan atau sensorimotor (gabungan dua bentuk pertama).

Neuropati viseral atau autonomi dibahagikan mengikut lokasi saraf yang terjejas di dalam badan:

  • saluran darah dan jantung (kardiovaskular),
  • organ pencernaan (gastrointestinal),
  • sistem kencing dan pembiakan (urogenital),
  • Organ ENT (pernafasan),
  • pembaziran diabetes (cachexia),
  • sistem endokrin,
  • organ penglihatan (oftalmik).

Fokus atau fokus: kranial atau kranial, serviksobrachial dan lumbosacral atau plexopathy, atrofi otot atau amyotrofi. Polineuropati demyelining keradangan kronik (CIDP) adalah jenis lain, tetapi agak jarang berlaku pada diabetes mellitus. Tahap patologi ditentukan oleh tahap kerosakan pada serat saraf dan kekuatan manifestasi gejala:

  • subklinikal,
  • klinikal (sakit atau tidak menyakitkan),
  • tahap komplikasi.

Pada peringkat terakhir, terdapat komplikasi teruk pada bahagian bawah kaki - kaki diabetes. Patologi ini sering menyebabkan gangren dan amputasi kaki..

Gejala penyakit

Tanda-tanda perubahan patologi tidak muncul secara paksa. Kekalahan sistem saraf periferi berkembang secara beransur-ansur. Lama kelamaan, gejala neuropati diabetes meningkat, manifestasi mereka bergantung pada kawasan di mana kemusnahan berkembang. Selalunya, bahagian pertama badan yang mengalami perubahan adalah tangan dan kaki..


Gejala Neuropati Diabetes

Neuropati deria

Neuropati periferi sensori dicirikan oleh gejala berikut. Penurunan atau penekanan sepenuhnya tahap ambang kepekaan (hiperestesia). Ini memerlukan peningkatan kerentanan terhadap rangsangan luaran. Ia menampakkan dirinya sebagai hasil penghantaran impuls yang tidak betul dari kulit ke otak.

Ketidaksesuaian reaksi terhadap sensasi sentuhan, pendengaran dan rasa. Permulaan sensasi menyakitkan ke sentuhan biasa. Pelanggaran pengasingan reseptor (apabila salah satu deria teruja, selebihnya terlibat dalam proses tersebut). Kehilangan sensasi, ketahanan terhadap kesakitan. Kaki (kaki) dan tangan (telapak tangan) menjadi kawasan utama badan yang tidak lagi merasa bersentuhan.

Motor

Manifestasi jenis motor (motor) patologi:

  • kehilangan kestabilan (berlaku kerana atrofi otot secara beransur-ansur),
  • gangguan vestibular (ketidakcocokan aktiviti otot),
  • ubah bentuk dan keradangan pada sendi anggota badan,
  • parastia (kebas kaki),
  • pengecutan serat otot yang tidak terkawal (kejang),
  • penurunan nada otot kerana gangguan bekalan darah.

Berautonomi

Gejala neuropati diabetes autonomik (autonomik) muncul bergantung pada lokasi patologi. Organ pencernaan: disfagia (pelanggaran proses menelan), pelepasan refleks kandungan perut melalui rongga mulut (muntah), perut kembung dan sendawa yang disebabkan oleh pembentukan gas yang kuat di usus dan perut, gangguan bergantian (sembelit) dan cirit-birit (cirit-birit). Ketidakseimbangan dalam proses pencernaan berlaku kerana kurangnya kawalan dari sistem saraf.

Sistem genitouriner: gangguan keupayaan atau disfungsi ereksi (mati pucuk), ischuria (pengekalan kencing) atau inkontinensia (inkontinensia kencing). Pundi kencing tidak menerima isyarat dari NS untuk mengosongkannya, jadi kencing berlaku secara spontan atau pundi kencing mengembang tanpa menguncup. Jantung: takikardia (peningkatan kadar jantung), aritmia (kegagalan irama jantung), pening dan kelemahan, penurunan tekanan darah, gejala penangkapan jantung jangka pendek (extrasystole). Gangguan vegetatif mengganggu fungsi jantung yang stabil.

Perubahan pada epidermis (kulit):

  • hiperhidrosis (berpeluh berlebihan) pada peringkat awal penyakit,
  • anhidrosis (kekurangan peluh) menampakkan diri dalam perkembangan patologi,
  • penyahhidratan (dehidrasi) kulit,
  • pelanggaran fungsi regenerasi kulit.

Kerosakan pada kulit sukar untuk sembuh. Apabila mikroorganisma patogen masuk, jangkitan dan ulser trofik berkembang pesat. Pada akhirnya, gangren anggota badan neuropatik berkembang..

Langkah-langkah diagnostik

Pada peringkat awal diagnosis, anamnesis dikumpulkan. Dalam soal selidik khas, doktor memasukkan maklumat mengenai pesakit dan sifat perjalanan penyakit yang mendasari (diabetes mellitus). Semakin banyak maklumat yang dimiliki doktor mengenai ciri-ciri individu pesakit, semakin mudah untuk menentukan bentuk patologi.

Ujian makmal merangkumi:

  • ujian darah dan insulin,
  • ujian darah untuk HbA1C - hemoglobin glikasi (penilaian peratusan hemoglobin dan glukosa dalam tempoh hingga 120 hari),
  • analisis C-peptida dalam serum darah (petunjuk pengeluaran insulinnya sendiri),
  • Analisis air kencing.
  • pengukuran tekanan darah (BP),
  • palpasi rongga perut,
  • auscultation (mendengar dengan stetoskop ke jantung),
  • pemeriksaan kulit dan sendi.

Oleh kerana penyakit ini terutama pada tangan dan kaki, perhatian lebih diberikan kepada mereka..

Diagnostik instrumental

Doktor memeriksa beberapa reaksi pesakit terhadap pelbagai manipulasi. Untuk ini, satu set pakar neurologi digunakan, dengan bantuan kepekaannya dinilai. Sensitiviti getaran disiasat menggunakan garpu penalaan Ruedel-Seiffer (garpu keluli yang dilekatkan pada kaki). Sekiranya pesakit tidak merasakan getaran garpu penalaan, sensitiviti akan berkurang. Kepekaan taktil diukur menggunakan monofilamen (benang khas yang dilekatkan pada pemegang). Doktor menyentuh kaki dengan instrumen pada beberapa titik, dan pada masa yang sama menekan pada kulit. Tekanan menyebabkan monofilamen membengkok.

Semasa proses ujian, pesakit melaporkan perasaannya. Dengan kepekaan terhadap tiga sentuhan atau lebih, kita dapat membincangkan diagnosis awal (neuropati). Sensitiviti suhu diuji dengan instrumen logam-plastik. Pesakit harus merasakan perbezaan suhu antara bahan. Kepekaan kesakitan ditentukan dengan tusuk gigi atau jarum tumpul. Dengan menerapkan sensasi kesemutan dari ibu jari ke lutut, doktor mengenal pasti titik yang tidak responsif terhadap kesakitan.


Alat Penilaian Sensitiviti Taktil - Monofilamen

Seterusnya, refleks lutut dan Achilles dinilai. Dalam kes pertama, pakar neurologi memukul tendon lutut dengan tukul. Sekiranya otot terjejas, mereka tidak menguncup dan kaki tidak bergerak. Refleks Achilles diuji dengan cara yang sama. Doktor menyerang tendon Achilles (calcaneal).

Diagnostik perkakasan

Neuropati ekstremitas bawah didiagnosis menggunakan dua pemeriksaan perkakasan (selalunya, prosedur digabungkan). Elektromiografi adalah penilaian keadaan otot dan saraf periferi mengikut tahap keaktifan mereka. Ia dilakukan dengan menggunakan elektromiografi, yang merekodkan impuls bio yang berasal dari elektrod yang melekat pada otot kaki pesakit (dalam keadaan tenang dan tegang). Gambar getaran grafik ditunjukkan pada pita kertas atau pada skrin monitor. Petunjuk bioaktiviti yang diperoleh dibandingkan dengan standard. Sekiranya terdapat perbezaan, patologi akan didiagnosis.

Elektroneurografi. Kaedah untuk merakam perubahan bioelektrik pada saraf semasa pengecutan dan kelonggaran otot. Pemeriksaan dilakukan menggunakan dua elektrod yang melekat pada saraf dan otot. Apabila isyarat elektrik digunakan pada saraf, elektrod pada otot mesti bertindak balas. Parameter utama penilaian adalah kelajuan di mana impuls dihantar. Kelajuan rendah menunjukkan pelanggaran.

Untuk diagnosis neuropati autonomi, ECG (elektrokardiogram), ultrasound (pemeriksaan ultrasound rongga perut), FGDS (fibrogastroduodenoscopy), sinar-X juga diresepkan. Berdasarkan keputusan peperiksaan, rundingan dengan pakar perubatan yang berkaitan dilantik.

Rawatan

Rawatan neuropati diabetes bermula dengan normalisasi glikemia. Tanpa mencapai tahap glukosa darah yang normal, terapi selanjutnya tidak akan berguna. Diabetes jenis 1 dikompensasi dengan insulin perubatan. Ahli endokrinologi memilih dos suntikan harian individu, bergantung pada tahap penyakit dan usia pesakit. Pada diabetes mellitus jenis 2, ubat-ubatan diresepkan untuk mengurangkan kepekatan glukosa:

Apa yang perlu dilakukan sekiranya kaki anda sakit akibat diabetes?

  • Derivatif Sulfonylurea (Maninil, Tolbutamide, Glimepiride, Gliride, Diabeton). Ubat merangsang sel beta pankreas untuk mengaktifkan sintesis insulin.
  • Inhibitor Alpha-glukosidase (Acarbose, Miglitol). Kurangkan penyerapan karbohidrat.
  • Biguadines (Metformin). Mengurangkan gula dengan meningkatkan penggunaan glukosa.
  • Derivatif asid benzoat (Starlix, Novonorm). Meningkatkan pengeluaran insulin.

Selalunya, setelah penstabilan tahap gula, pesakit mengadu peningkatan gejala neuropatik. Tindak balas ini disebabkan oleh perubahan regeneratif pada serat saraf. Rawatan sindrom kesakitan dijalankan selari dengan pemulihan saraf yang rosak. Untuk ini, ubat-ubatan kumpulan farmakologi berikut digunakan:

  • Asid α-lipoik (thioctic). Mengurangkan glikemia, menormalkan metabolisme, melindungi serat saraf (Espalipon, Thioctacid, Tiolepta).
  • NSAID (ubat anti-radang bukan steroid). Meringankan sindrom kesakitan (Ibuprofen, Indomethacin).
  • Neurotrop. Meningkatkan kepekaan ujung saraf pada saraf periferal. (Milgamma, vitamin B1, B6, B12).
  • Anticonvulsants (Neurontin, Pregabalin).
  • Ubat psikotropik. Meringankan tekanan psiko-emosi, mencegah berlakunya isyarat kesakitan pada neuropati bahagian bawah kaki dari pinggir ke otak (Amitriptyline).
  • Ubat jantung untuk menstabilkan aktiviti jantung.
  • Persediaan untuk penggunaan luaran (salap) dengan kesan anestetik.


Rawatan utama diabetes adalah normalisasi gula dalam darah Penting! Rejimen rawatan dan dos ubat harus dipilih oleh doktor. Pengubatan sendiri boleh membahayakan kesihatan dan kehidupan pesakit..

Sebagai tambahan kepada terapi ubat, pesakit mesti mengikuti diet diabetes yang ketat. Kesalahan dalam pemakanan menyebabkan peningkatan gula dalam darah, oleh itu, rawatan patologi tidak akan berkesan.

Ubat rakyat

Mengikut resipi perubatan tradisional, aplikasi tanah liat biru, minyak kapur barus untuk urut, warna marigold perubatan (calendula) untuk pemberian oral, kulit lemon sebagai kompres ke kaki digunakan sebagai alat bantu untuk merawat neuropati. Ubat luaran hanya boleh digunakan jika tidak ada luka terbuka atau lecet pada kulit..

Pencegahan

Anda boleh mengelakkan atau melambatkan perkembangan komplikasi diabetes mellitus jika anda mengikuti cadangan perubatan:

  • mengawal gula darah dengan ketat,
  • tidak termasuk pengambilan alkohol dan nikotin,
  • berpegang pada diet diabetes,
  • tepat pada masanya merawat penyakit bersamaan,
  • jangan mengabaikan aktiviti fizikal yang rasional,
  • lawati ahli endokrinologi secara berkala.

Penting untuk diingat bahawa komplikasi seperti neuropati diabetes, dengan rawatan yang salah atau tidak tepat waktu, boleh mengakibatkan akibat serius yang mengancam pesakit dengan kecacatan.