Penyekat beta dan sukan

Leuzea dari pucuk muda sangat berkesan, selamat dan tidak berbahaya
Mengandungi 65 ekdysteroid (0.44%), 18 vitamin, 47 unsur mikro, 27% protein
Ia digunakan kering "di bawah lidah", atau bersama-sama dengan teh hitam
Dan juga dalam bentuk ekstrak hidro-alkohol, infus dan decoctions

Digunakan secara meluas dalam masa yang lama dalam Sukan, Perubatan, Sains dan Amalan Rumah
Sebahagian daripada diet atlet yang berkelayakan tinggi
Tidak mengandungi alkaloid, doping, narkotik dan bahan toksik
Penerimaan Pesanan untuk serbuk Levseya, Benih, Akar, dan juga analog - Serpukha

9. PENAMBAHBAIKAN SENARAI BAHAN, MAKSUD DAN KAEDAH DOPING YANG DILARANG DALAM SUKAN
Sesuai dengan PESANAN 2 Februari 2009 No. 22, senarai agen doping dan (atau) kaedah yang dilarang untuk digunakan dalam Sukan untuk tahun 2009 telah disetujui (Menurut daftar yang termasuk dalam Lampiran 1 Konvensyen Antarabangsa Menentang Doping dalam Sukan - dan di yang mengenal pasti Bahan Larangan dan Kaedah Larangan). Daftar tersebut dilengkapkan dan diubah sesuai dengan pindaan yang dibuat sesuai dengan prosedur yang ditetapkan pada daftar awal (Lampiran 1 Konvensyen Internasional Menentang Doping dalam Olahraga).

Secara keseluruhan, senarai ini terdiri daripada sekitar 200 nama bahan, kaedah dan bahan terlarang. Bahan biologi yang disintesis oleh Safflower Leuzea (sinonim: Rhaponticum carthamoides, akar maral, leuzea, rapontic, safflower raponticum, maral root) tidak ada di antaranya. Tidak ada zat dari Serpukha yang dinobatkan (Serratula coronata).

Bahagian kedua senarai merangkumi: 1). Kaedah terlarang adalah meningkatkan pemindahan oksigen, doping darah, infus intravena (infus), manipulasi sampel kimia dan fizikal. 2). Kelas bahan berikut dilarang - beberapa perangsang sintesis kimia dan semula jadi, ubat-ubatan, kanabinoid (ganja, hashish), glukokortikosteroid, alkohol (dalam sukan tertentu), beta-blocker

6. PENINGKATAN PENGALIH OXYGEN (Ml.)

6.1. Kaedah berikut dilarang:

7. MANIPULASI KIMIA DAN FIZIKAL (M2.)

8. GENE DOPING (M3.)

9. STIMULAN (S6.)
Semua perangsang, termasuk kedua-dua isomer optik (D- dan L-), jika ada, dilarang.
Pengecualian adalah imidazole, yang digunakan secara topikal, dan perangsang yang termasuk dalam Program Pemantauan 2009. Program Pemantauan 2009 merangkumi bahan-bahan yang tidak dilarang berikut: bupropion, kafein, phenylephrine, phenylpropanolamine, pipradol, pseudoephedrine, synephrine

Stimulan merangkumi:
a) perangsang yang tidak mempunyai kekhususan aplikasi tertentu:
(tidak disenaraikan secara langsung dalam senarai ini dianggap sebagai perangsang dengan kegunaan tertentu)

Pemakanan dan kesihatan sukan

V. Perhatian: doping!

Doping (Bahasa Inggeris doping; dari ubat bius - untuk memberi ubat) merangkumi bahan yang meningkatkan aktiviti fizikal dan mental badan untuk sementara waktu dan dilarang digunakan oleh atlet semasa pertandingan dan latihan.

Bukti sejarah menunjukkan bahawa perangsang digunakan dalam sukan jauh sebelum era kita. Lebih dari lapan abad yang lalu, mereka digunakan oleh gladiator. Atlet Yunani kuno menggunakan doping di Olimpik. Pada Zaman Pertengahan, peserta dalam pertandingan ksatria menggunakan muslihat yang sama..

Sejak akhir abad ke-19, kisah kematian yang menyedihkan dari penggunaan ubat-ubatan doping dalam sukan bermula. Pada tahun 1896, penunggang basikal meninggal dunia kerana persediaan farmakologi yang berlebihan. Tetapi, seperti pada zaman kita, kematian ini tidak menghentikan atlet lain - mereka terus menggunakan ubat yang meragukan dan dos ubat yang tinggi untuk mendapatkan kelebihan berbanding pesaing..

Perjuangan menentang doping oleh komuniti sukan antarabangsa secara rasmi dimulakan dengan penubuhan suruhanjaya anti-doping pertama di Perancis pada tahun 1959, dan undang-undang anti-doping segera muncul di Austria, Belgia dan Perancis. Sejak tahun 1962, perjuangan menentang doping dalam sukan dipimpin oleh Jawatankuasa Olimpik Antarabangsa (IOC). Pada tahun 1967, Suruhanjaya Perubatan IOC dibentuk, dan, mulai tahun 1968, ujian doping dilakukan sebelum Olimpik.

Jawapan untuk soalan mengenai sebab-sebab larangan doping sudah jelas. Dari sudut etika, ia ditentukan oleh peraturan tingkah laku bagi seorang atlet di pertandingan dan sebagai persediaan untuk mereka. Aspek perubatan tidak hanya terbatas pada masalah pilihan atlet antara hasil kesihatan dan sukan mereka sendiri, tetapi juga meliputi masalah ubat palsu, bahaya jangkitan ketika menggunakan ubat yang dijual di pasar gelap, dan, akhirnya, bahaya kepada orang lain, kerana beberapa doping ubat meningkatkan keagresifan. Senarai utama bahan terlarang dan kaedah mempengaruhi prestasi atlet diterbitkan oleh IOC dan merangkumi klasifikasi farmakologi ubat terlarang (perangsang, ubat, steroid anabolik, diuretik, peptida dan hormon dan analognya), kaedah yang dilarang (doping darah, farmakologi, kimia dan fizikal) manipulasi), serta klasifikasi bahan farmakologi, penggunaannya berkaitan dengan beberapa sekatan.

Perangsang. Kelas ini merangkumi bahan-bahan yang secara langsung merangsang sistem saraf pusat, meningkatkan kegembiraan otak, degupan jantung dan kadar metabolisme, atau meningkatkan pengeluaran adrenalin tubuh. Stimulan termasuk kafein, amfetamin, kokain, efedrin.

Di bawah pengaruh perangsang, keletihan dihilangkan, nada umum badan, keupayaan untuk menumpukan perhatian dan keagresifan meningkat.

Dalam perubatan tradisional, amfetamin digunakan untuk merawat narkolepsi dan kegemukan. Kafein mempunyai kesan antioksidan, mencegah kerosakan otot; meningkatkan jumlah oksigen yang diserap semasa bernafas dalam keadaan kekurangannya; menekan bronkokonstriksi yang disebabkan oleh sebatian sejuk, toksik atau peningkatan tekanan, terutamanya pada pesakit asma. Ini digunakan untuk meningkatkan termogenesis dan kadar metabolisme, serta menurunkan berat badan. Ephedrine dan analognya digunakan sebagai dekongestan dalam banyak ubat untuk selesema, selesema dan penyakit lain. Oleh itu, perangsang terlarang boleh didapati dalam pelbagai ubat yang boleh dibeli di kaunter di farmasi, termasuk beberapa sediaan herba. Terdapat kes-kes ketika atlet didiskualifikasi kerana menggunakan efedrin, yang memasuki badan mereka dengan ubat-ubatan untuk alergi, darah tinggi dan rinitis..

Penggunaan perangsang dilarang atau dihalang. rangsangan buatan dapat mengembangkan keupayaan tubuh, dengan itu menempatkan atlet pada titik permulaan yang tidak sama. Selain itu, mereka hanya sedikit meningkatkan tahap kecergasan atlet yang terlatih..

Kafein adalah perangsang yang diluluskan pada masa ini. Walau bagaimanapun, Suruhanjaya Perubatan IOC membenarkan had kafein dalam darah atlet 12 mcg / ml. Jumlah ini terkandung dalam 5-6 cawan kopi.

Kesan sampingan perangsang sangat serius: mereka boleh menyebabkan kehilangan selera makan, insomnia, keletihan, euforia, halusinasi, gegaran tangan, dehidrasi, tekanan darah tinggi, aritmia jantung, masalah dengan koordinasi dan keseimbangan, dan demam. Penghapusan penghambatan pelindung semula jadi dalam keadaan latihan atau persaingan yang melelahkan secara signifikan dapat mengganggu pertukaran haba dan fungsi jantung dan menyebabkan kematian.

Penghilang rasa sakit narkotik. Ini termasuk morfin dan analognya (heroin, codeine, meperidine), yang bertindak pada otak dan saraf tunjang untuk mengurangkan kesakitan.

Analgesik narkotik banyak digunakan dalam perubatan: untuk menghilangkan rasa sakit, merawat cirit-birit, batuk, sebagai tambahan kepada penghilang rasa sakit umum. Bahan mentah untuk mendapatkan morfin adalah candu dari tanaman popi (Papaver somniferum).

Mengapa mereka diharamkan? Kerosakan tisu selalu menyakitkan. Analgesik narkotik dapat mengurangkan atau menghilangkannya, membolehkan anda bersenam lebih lama dan lebih kuat. Namun, ada bahaya mengabaikan kerosakan serius. Analgesik narkotik juga mengurangkan kegelisahan.

Sebagai tambahan kepada peningkatan risiko trauma, penggunaan ubat boleh menyebabkan akibat berbahaya berikut: kehilangan koordinasi, keseimbangan dan tumpuan, mengantuk, mual dan muntah, sembelit, penyempitan murid, penurunan kadar pernafasan dan degupan jantung. Penggunaan dadah jangka panjang adalah ketagihan dan ketagihan, serta mengurangkan kepekaan terhadap tindakannya. Dosis ubat ini lebih tinggi boleh menyebabkan kemurungan pernafasan, yang boleh membawa maut..

Analgesik narkotik haram boleh didapati dalam ubat preskripsi dan ubat bebas. Penghilang rasa sakit yang kuat, seperti morfin, dimorfin, dan meperidine, yang digunakan untuk melegakan kesakitan yang teruk, biasanya hanya tersedia dengan resep.

Analgesik narkotik yang digunakan untuk menghilangkan rasa sakit ringan dan untuk merawat batuk, selesema dan gangguan perut mungkin mengandungi analgesik seperti kodein. Mereka sering dijumpai dalam kombinasi dengan aspirin (dibenarkan), acetaminophen (dibenarkan), kafein (dibenarkan). Sebilangan besar ubat-ubatan ini tersedia secara umum..

Cannabinoids adalah bahan psikoaktif yang terdapat dalam ganja. Cannabinoid yang paling aktif adalah delta-9-tetrahydrocannabinol, yang terdapat dalam kepekatan tertinggi di bahagian atas dan daun tumbuhan. Ganja biasanya terdiri daripada bunga kering dan daun tanaman. Hashish adalah sekeping resin tanaman kering dan mempunyai kesan lebih kuat per unit jisim daripada ganja.

Kesan ganja sangat berbeza bergantung pada dos dan ciri-ciri individu badan. Ia biasanya berlangsung sekitar 2 jam, tetapi jejaknya dapat dijumpai di dalam badan beberapa bulan setelah permohonan. Cannabinoids menimbulkan keadaan relaksasi, tetapi dapat memprovokasi perubahan mood, persepsi dan motivasi. Selalunya, setelah menggunakan ganja, terdapat perasaan cemas dan serangan panik, koordinasi dan keseimbangan merosot, degupan jantung meningkat, mulut kering, selera makan meningkat, mengantuk, halusinasi, dan kemampuan untuk melakukan tugas yang kompleks hilang. Ia memprovokasi berlakunya penyakit pernafasan seperti barah paru-paru dan tekak, bronkitis kronik.

Penggunaan ganja jangka panjang boleh menyebabkan hilangnya motivasi, penurunan tumpuan, gangguan ingatan dan kemampuan belajar. Ganja juga mempunyai kesan negatif terhadap prestasi: keletihan semasa bersenam dan peningkatan waktu pemulihan selepas bersenam, peningkatan degupan jantung, dahaga, perubahan mood yang kerap dari euforia hingga kemurungan, penurunan kewaspadaan dan koordinasi.

Pada prinsipnya, ganja tidak dianggap sebagai ubat yang memperbaiki keadaan fizikal atlet, sebaliknya. Penggunaan ganja kini dilarang dalam semua sukan.

Beta-2 agonis adalah ubat yang biasanya digunakan untuk merawat asma. Mereka membantu dengan cepat melegakan serangan sesak nafas dan merehatkan otot di sekitar saluran udara. Mereka juga digunakan untuk memanjangkan kehamilan untuk mengelakkan kelahiran pramatang..

Apabila diberikan secara sistematik dengan suntikan intravena, agonis beta-2 dapat memberikan kesan anabolik yang kuat, termasuk pertumbuhan otot dan kehilangan lemak. Apabila diambil secara lisan, ubat ini juga mempunyai kesan merangsang. Kesan anabolik paling sedikit dari penggunaannya berlaku apabila agonis beta-2 diambil dalam bentuk penyedutan, oleh itu, dalam sukan, penyedut dengan beberapa agonis beta-2 dibenarkan.

Apabila agonis beta-2 digunakan, berdebar-debar jantung, sakit kepala, mual, berkeringat, kekejangan otot, pening mungkin berlaku.

Banyak ubat asma mengandungi agonis beta-2. Persediaan yang ada boleh didapati dalam bentuk tablet, sirap, penyelesaian untuk suntikan dan penyedutan. Semua agonis beta-2 dilarang untuk digunakan dalam sukan, kecuali alat penyedut yang mengandungi salbutamol, salmeterol, terbutaline atau formoterol, tetapi penggunaan inhaler sedemikian terhad dan dibenarkan hanya untuk mencegah dan melegakan serangan asma, termasuk yang disebabkan oleh senaman fizikal.

Adalah tanggungjawab doktor atlet dengan asma untuk memberikan pemberitahuan bertulis mengenai penyakit ini kepada pihak berkuasa sebelum pertandingan. Semasa Sukan Olimpik, semua atlet tersebut diminta untuk memberikan petikan dari sejarah perubatan, setelah itu ujian yang diperlukan dilakukan untuk mengesahkan data yang diberikan..

Beta-blocker adalah bahan yang menyekat tindakan adrenalin dan norepinefrin pada reseptor adrenergik ke seluruh badan, dengan itu menurunkan degupan jantung dan kekuatan, tekanan darah dan mencegah vasodilatasi jantung, yang mengurangkan tekanan pada otot jantung.

Dalam perubatan, beta-blocker digunakan untuk penyakit sistem kardiovaskular (hipertensi, angina pectoris, penyakit jantung), migrain, untuk mengurangkan kegelisahan dan menahan gegaran.

Atlet boleh menggunakan penyekat beta untuk mengurangkan degupan jantung dan gegaran tangan dalam sukan di mana ketepatan dan ketegasan tangan sangat penting (mis., Memanah).

Walau bagaimanapun, apa yang boleh berguna dalam beberapa sukan tidak dapat diterima oleh yang lain. Apabila beta-blocker digunakan untuk tujuan lain, kesan sampingan berikut adalah mungkin: menurunkan tekanan darah, degupan jantung dan kekuatan; orang yang menghidap asma dan penyakit paru-paru lain mungkin mempunyai bronkokonstriksi yang mengancam nyawa; berasa letih dan penurunan stamina; penyempitan saluran darah di lengan dan kaki; kegagalan jantung; kemurungan, gangguan tidur; dengan penggunaan yang berpanjangan, mati pucuk boleh berkembang.

Pada masa ini, penggunaan penyekat beta dilarang dalam sukan seperti aeronautik, memanah, menyelam, berenang segerak, ski, curling, bobsleigh, catur, menembak, pentathlon moden, gimnastik, gusti, sukan auto dan motor, dan Ubat terlarang lain dari kelas doping ini termasuk propranolol, sotalol, nadolol, metoprolol, atenolol dan lain-lain.

Alkohol melambatkan dan menekan reaksi sistem saraf pusat, bertindak pada otak dan saraf tunjang. Ia dapat menurunkan tekanan darah, mengganggu kawalan diri, dan menimbulkan perasaan euforia. Dengan peningkatan dos alkohol, gejala seperti ketidakcukupan dalam pertimbangan, kemerosotan koordinasi, reaksi yang perlahan, kelemahan kekuatan otot, ucapan yang kabur, penglihatan berganda, kehilangan ingatan dan kemampuan untuk memahami apa yang berlaku, muntah, peningkatan kencing, masalah jantung, penurunan suhu badan, peningkatan keasidan jus gastrik dan gastritis, penurunan fungsi seksual, mengantuk, gangguan fungsi pernafasan.

Untuk meningkatkan prestasi, atlet kadang-kadang minum alkohol sebelum pertandingan, yang, bertindak secara langsung pada sistem saraf pusat, dapat menghilangkan rasa gugup. Walau bagaimanapun, alkohol, bergantung pada jumlahnya, dapat mengurangkan prestasi atlet, dan penggunaan minuman beralkohol yang berpanjangan menyebabkan kerosakan hati..

Etanol dilarang dalam sukan seperti menembak, pagar, pentathlon moden, sukan auto dan motor.

Penyekat beta generasi III dalam rawatan penyakit kardiovaskular

Kardiologi moden tidak dapat dibayangkan tanpa ubat-ubatan kumpulan beta-blocker, yang mana lebih daripada 30 nama diketahui sekarang.

Kardiologi moden tidak dapat dibayangkan tanpa ubat-ubatan kumpulan beta-blocker, yang mana lebih daripada 30 nama diketahui sekarang. Keperluan untuk memasukkan beta-blocker dalam program rawatan penyakit kardiovaskular (CVD) jelas: selama 50 tahun amalan klinikal kardiologi, beta-blocker telah mengambil kedudukan yang kuat dalam pencegahan komplikasi dan dalam farmakoterapi hipertensi arteri (AH), penyakit jantung koronari (IHD), kronik kegagalan jantung (CHF), sindrom metabolik (MS), dan juga dengan beberapa bentuk tachyarrhythmias. Secara tradisional, dalam kes yang tidak rumit, rawatan ubat hipertensi bermula dengan beta-blocker dan diuretik, yang mengurangkan risiko terkena infark miokard (MI), kemalangan serebrovaskular dan kematian kardiogenik secara tiba-tiba.

Konsep tindakan ubat yang dimediasi melalui reseptor tisu pelbagai organ dikemukakan oleh N.? Langly pada tahun 1905, dan pada tahun 1906 H.? Dale mengesahkannya dalam praktik.

Pada tahun 90-an, didapati bahawa reseptor beta-adrenergik terbahagi kepada tiga subtipe:

Keupayaan untuk menyekat kesan mediator pada reseptor beta-adrenergik miokardium dan melemahkan kesan katekolamin pada membran adenylate siklase kardiomiosit dengan penurunan pembentukan adenosin monofosfat siklik (cAMP) menentukan kesan kardioterapeutik utama penyekat beta.

Kesan anti-iskemia beta-blocker dijelaskan oleh penurunan permintaan oksigen miokard, disebabkan penurunan kadar jantung (HR) dan kekuatan kontraksi jantung yang berlaku ketika menyekat reseptor beta-adrenergik miokardium.

Penyekat beta secara serentak memberikan peningkatan dalam perfusi miokardium dengan menurunkan tekanan diastolik akhir di ventrikel kiri (LV) dan meningkatkan kecerunan tekanan yang menentukan perfusi koronari semasa diastole, durasi yang meningkat akibat penurunan kadar denyutan jantung.

Tindakan anti-aritmia beta-blocker, berdasarkan kemampuan mereka untuk mengurangkan kesan adrenergik pada jantung, membawa kepada:

Penyekat beta meningkatkan ambang fibrilasi ventrikel pada pesakit dengan infark miokard akut dan boleh dianggap sebagai cara untuk mencegah aritmia maut dalam tempoh akut infark miokard..

Kesan antihipertensi beta-blocker disebabkan oleh:

Persiapan dari kumpulan beta-blocker berbeza dengan adanya atau tidak adanya kardioseleksi, aktiviti simpatik intrinsik, penstabilan membran, sifat vasodilatasi, kelarutan lipid dan air, pengaruh pada agregasi platelet, dan juga jangka masa tindakan.

Kesan pada reseptor beta2-adrenergik menentukan sebahagian besar kesan sampingan dan kontraindikasi terhadap penggunaannya (bronkospasme, vasoconstriction periferal). Ciri penyekat beta kardioselektif dibandingkan dengan yang bukan selektif adalah pertalian mereka yang lebih besar untuk reseptor beta1 jantung daripada untuk reseptor beta2-adrenergik. Oleh itu, apabila digunakan dalam dos kecil dan sederhana, ubat ini mempunyai kesan yang kurang jelas pada otot licin bronkus dan arteri periferal. Perlu diingat bahawa tahap kardioselektiviti tidak sama untuk ubat yang berbeza. Indeks ci / beta1 hingga ci / beta2 yang mencirikan tahap kardioselektiviti adalah 1.8: 1 untuk propranolol bukan selektif, 1:35 untuk atenolol dan betaxolol, 1:20 untuk metoprolol, 1:75 untuk bisoprolol (Bisogamma). Walau bagaimanapun, harus diingat bahawa selektiviti bergantung pada dos, ia menurun dengan peningkatan dos ubat (Gambar 1).

Doktor kini mengenal pasti tiga generasi ubat penyekat beta.

Generasi I - penghalang beta1- dan beta2 non-selektif (propranolol, nadolol), yang, bersama dengan kesan negatif, kronik dan dromotropik asing, mempunyai keupayaan untuk meningkatkan nada otot licin bronkus, dinding vaskular, myometrium, yang secara signifikan membatasi penggunaannya dalam latihan klinikal.

Generasi II - penyekat beta1-adrenergik kardioselektif (metoprolol, bisoprolol), kerana selektivitasnya yang tinggi untuk reseptor beta1-adrenergik miokardium, mempunyai toleransi yang lebih baik dengan penggunaan yang berpanjangan dan asas bukti yang meyakinkan untuk prognosis jangka panjang kehidupan dalam rawatan hipertensi, penyakit arteri koronari dan CHF.

Pada pertengahan 1980-an, beta-blocker generasi ketiga dengan selektiviti rendah untuk beta1, 2-adrenergic reseptor, tetapi dengan gabungan blok reseptor alpha-adrenergic, muncul di pasaran farmasi dunia.

Ubat generasi III - celiprolol, bucindolol, carvedilol (rakan generiknya dengan jenama Carvedigamma®) mempunyai sifat vasodilatasi tambahan kerana penyekat reseptor alpha-adrenergik, tanpa aktiviti simpatomimetik dalaman.

Pada tahun 1982-1983, laporan pertama mengenai pengalaman klinikal menggunakan carvedilol dalam rawatan CVD muncul dalam literatur perubatan saintifik..

Sejumlah penulis telah mengenal pasti kesan perlindungan beta-blocker generasi III pada membran sel. Ini dijelaskan, pertama, dengan penghambatan proses membran lipid peroksidasi (LPO) dan kesan antioksidan beta-blocker dan, kedua, oleh penurunan kesan katekolamin pada beta-reseptor. Sebilangan penulis mengaitkan kesan penstabil membran beta-blocker dengan perubahan kekonduksian natrium melaluinya dan penghambatan peroksidasi lipid..

Sifat tambahan ini memperluas prospek penggunaan ubat ini, kerana ia meneutralkan kesan negatif terhadap fungsi kontraktil metabolisme miokardium, karbohidrat dan lipid, yang merupakan ciri dua generasi pertama, dan pada masa yang sama memberikan peningkatan dalam perfusi tisu, kesan positif pada petunjuk hemostasis dan tahap proses oksidatif dalam tubuh..

Carvedilol dimetabolisme di hati (glukuronidasi dan sulfasi) oleh sistem enzim sitokrom P450, menggunakan keluarga enzim CYP2D6 dan CYP2C9. Kesan antioksidan carvedilol dan metabolitnya disebabkan oleh kehadiran kumpulan carbazole dalam molekul (Gambar 2).

Metabolit Carvedilol - SB 211475, SB 209995 menghalang LPO 40-100 kali lebih aktif daripada ubat itu sendiri, dan vitamin E - kira-kira 1000 kali.

Penggunaan carvedilol (Carvedigamma®) dalam rawatan penyakit arteri koronari

Menurut hasil sejumlah kajian multisenter yang telah selesai, beta-blocker mempunyai kesan anti-iskemia yang ketara. Harus diingat bahawa aktiviti anti-iskemia beta-blocker setanding dengan aktiviti antagonis kalsium dan nitrat, tetapi, berbeza dengan kumpulan ini, beta-blocker tidak hanya meningkatkan kualiti, tetapi juga meningkatkan jangka hayat pesakit dengan penyakit arteri koronari. Menurut hasil analisis meta 27 kajian multisenter, di mana lebih daripada 27 ribu orang mengambil bahagian, beta-blocker selektif tanpa aktiviti simpatomimetik intrinsik pada pesakit dengan riwayat sindrom koronari akut mengurangkan risiko infark dan kematian miokard berulang akibat serangan jantung sebanyak 20% [1].

Walau bagaimanapun, bukan hanya penyekat beta selektif yang mempunyai kesan positif terhadap perjalanan dan prognosis pada pesakit dengan penyakit arteri koronari. Carvedilol beta-blocker yang tidak selektif juga menunjukkan keberkesanan yang sangat baik pada pesakit dengan angina pectoris yang stabil. Keberkesanan anti-iskemia tinggi ubat ini dijelaskan dengan adanya aktiviti penyekat alpha1 tambahan, yang menyumbang kepada pelebaran saluran koronari dan kolateral kawasan pasca-stenotik, dan oleh itu untuk peningkatan perfusi miokardium. Sebagai tambahan, carvedilol mempunyai kesan antioksidan yang terbukti berkaitan dengan penangkapan radikal bebas yang dikeluarkan semasa iskemia, yang membawa kepada kesan kardioprotektif tambahannya. Pada masa yang sama, carvedilol menyekat apoptosis (kematian terprogram) kardiomiosit di zon iskemia, sambil mengekalkan jumlah miokardium yang berfungsi. Telah ditunjukkan bahawa metabolit karvedilol (BM 910228) mempunyai kesan penyekat beta yang lebih rendah, tetapi merupakan antioksidan aktif, menyekat peroksidasi lipid, "memerangkap" radikal bebas aktif OH–. Derivatif ini mengekalkan tindak balas inotropik kardiomiosit terhadap Ca ++, kepekatan intraselularnya di dalam kardiomiosit diatur oleh pam Ca ++ dari retikulum sarkoplasma. Oleh itu, carvedilol lebih berkesan dalam rawatan iskemia miokard dengan menghalang kesan kerosakan radikal bebas pada lipid membran struktur subselular kardiomiosit [2].

Oleh kerana sifat farmakologi yang unik ini, carvedilol dapat mengatasi penyekat adrenergik beta-selektif tradisional dari segi meningkatkan perfusi miokardium dan membantu mengekalkan fungsi sistolik pada pesakit dengan penyakit arteri koronari. Seperti yang ditunjukkan oleh Das Gupta et al., Pada pesakit dengan disfungsi LV dan kegagalan jantung akibat penyakit arteri koronari, monoterapi carvedilol mengurangkan tekanan pengisian, dan juga meningkatkan pecahan LV (EF) dan meningkatkan parameter hemodinamik, sementara tidak disertai dengan perkembangan bradikardia [3].

Menurut hasil kajian klinikal pada pesakit dengan angina pectoris stabil kronik, carvedilol mengurangkan degupan jantung pada waktu rehat dan semasa bersenam, dan juga meningkatkan EF pada waktu rehat. Kajian perbandingan carvedilol dan verapamil, di mana 313 pesakit mengambil bahagian, menunjukkan bahawa, dibandingkan dengan verapamil, carvedilol menurunkan kadar denyutan jantung, tekanan darah sistolik dan denyut jantung product produk tekanan darah ke tahap yang lebih besar dengan latihan fizikal yang maksimum. Lebih-lebih lagi, carvedilol mempunyai profil toleransi yang lebih baik [4].
Yang penting, carvedilol nampaknya lebih berkesan dalam merawat angina pectoris daripada beta1-blocker konvensional. Oleh itu, dalam kajian 3 bulan, rawak, multisenter, double-blind, carvedilol secara langsung dibandingkan dengan metoprolol pada 364 pesakit dengan angina pectoris kronik yang stabil. Mereka mengambil carvedilol 25–50 mg dua kali sehari atau metoprolol 50–100 mg dua kali sehari [5]. Walaupun kedua-dua ubat menunjukkan kesan antianginal dan anti-iskemia yang baik, carvedilol meningkatkan masa untuk depresi segmen ST sebanyak 1 mm lebih ketara semasa latihan daripada metoprolol. Carvedilol ditoleransi dengan baik dan, yang penting, apabila dos carvedilol meningkat, tidak ada perubahan ketara dalam jenis kejadian buruk..

Perlu diperhatikan bahawa carvedilol, yang, tidak seperti beta-blocker lain, tidak mempunyai kesan kardiodepresan, meningkatkan kualiti dan jangka hayat pada pesakit dengan infark miokard akut (CHAPS) [6] dan disfungsi iskemia LV postinfarction (CAPRICORN) [7]. Data yang menjanjikan datang dari Carvedilol Heart Attack Pilot Study (CHAPS), kajian rintis mengenai kesan carvedilol pada MI. Ini adalah percubaan rawak pertama yang membandingkan carvedilol dengan plasebo pada 151 pesakit selepas MI akut. Rawatan dimulakan dalam masa 24 jam dari permulaan sakit dada, dan dosnya meningkat menjadi 25 mg dua kali sehari. Titik akhir kajian utama adalah fungsi LV dan keselamatan ubat. Pesakit ditindaklanjuti selama 6 bulan dari awal penyakit ini. Menurut data yang diperoleh, kejadian kejadian jantung yang serius menurun sebanyak 49%.

Data ekografik yang diperoleh dalam kajian CHAPS terhadap 49 pesakit dengan LVEF berkurang (

A. M. Shilov *, Doktor Perubatan, Profesor
M. V. Melnik *, Doktor Sains Perubatan, Profesor
A. Sh. Avshalumov **

* MMA mereka. I.M.Schenchenova, Moscow
** Klinik Institut Perubatan Siberetik Moscow, Moscow

Penyekat beta dan senaman

Soalan Berkaitan dan Disyorkan

1 jawapan

Pencarian laman web

Bagaimana jika saya mempunyai soalan yang serupa tetapi berbeza?

Sekiranya anda tidak menemui maklumat yang anda perlukan di antara jawapan untuk soalan ini, atau jika masalah anda sedikit berbeza dengan yang dikemukakan, cuba ajukan soalan tambahan kepada doktor di halaman yang sama jika berkaitan dengan soalan utama. Anda juga boleh mengemukakan soalan baru, dan setelah beberapa lama doktor kami akan menjawabnya. Ianya percuma. Anda juga boleh mencari maklumat yang relevan dalam soalan serupa di halaman ini atau melalui halaman carian laman web. Kami akan sangat berterima kasih jika anda mengesyorkan kami kepada rakan anda di rangkaian sosial..

Medportal 03online.com menjalankan rundingan perubatan dalam cara berkomunikasi dengan doktor di laman web ini. Di sini anda mendapat jawapan dari pengamal sebenar di bidangnya. Pada masa ini di laman web ini, anda boleh mendapatkan nasihat dalam 50 bidang: alergis, ahli anestesi-resusitasi, pakar venereologi, ahli gastroenterologi, hematologi, genetik, pakar sakit puan, homeopati, pakar dermatologi, pakar sakit pediatrik, pakar neurologi pediatrik, pakar urologi pediatrik, pakar bedah endokrin pediatrik, pakar bedah endokrin pediatrik, pakar penyakit berjangkit, pakar kardiologi, ahli kosmetik, ahli terapi pertuturan, pakar THT, pakar mamologi, peguam perubatan, ahli narkologi, pakar neuropatologi, pakar bedah saraf, ahli nefrologi, pakar pemakanan, ahli onkologi, ahli onkologi, ahli ortopedis-traumatologi, pakar oftologi, pakar pediatrik, pakar bedah plastik, pakar rheumatologi, psikologi, ahli radiologi, ahli seksologi-andrologi, doktor gigi, ahli trikologi, ahli urologi, ahli farmasi, phytotherapist, phlebologist, pakar bedah, ahli endokrinologi.

Kami menjawab 96.59% soalan.

Penyekat beta menyebabkan kenaikan berat badan

Penyekat beta digunakan untuk merawat pelbagai keadaan, termasuk hipertensi, kegagalan jantung, migrain, glaukoma, dan kegelisahan. Doktor tidak tahu mengapa sesetengah penyekat beta menyebabkan kenaikan berat badan. Mungkin Penyekat Beta Melambatkan Metabolisme.

Sebagai tambahan, jika anda beralih dari mengambil diuretik ke beta-blocker sebagai rawatan tekanan darah tinggi, anda mungkin akan mendapat berat badan beberapa kilogram yang tidak dapat dilihat dengan diuretik..

Urgensi masalah

Peningkatan berat badan boleh menjadi kesan sampingan beberapa beta-blocker seperti Atenolol (Tenormin) dan Metoprolol (Lopressor, Toprol-XL). Purata kenaikan berat badan adalah sekitar 2.6 paun (kira-kira 1.2 kg).

Penyekat beta generasi baru seperti Carvedilol (Coreg) biasanya tidak menyebabkan kenaikan berat badan sebagai kesan sampingan. Berat boleh meningkat pada minggu-minggu pertama pengambilan beta blocker, dan kemudian secara amnya stabil. Walau bagaimanapun, penyekat beta, yang boleh menyebabkan kenaikan berat badan, biasanya diresepkan jika ubat lain tidak berfungsi atau jika anda mempunyai keadaan jantung tertentu yang memerlukan ubat ini..

kesimpulan

Sekiranya anda mengambil beta blocker untuk kegagalan jantung, beritahu doktor anda dengan segera jika anda tiba-tiba mula mendapat lebih dari 2–3 paun (kira-kira 1–1,4 kg) sehari atau 5 paun (kira-kira 2,3 kg) seminggu. Peningkatan berat badan secara tiba-tiba ini dapat menunjukkan penumpukan cecair di dalam badan, yang dapat menandakan memburuknya kegagalan jantung. Doktor anda dapat membantu membezakan kenaikan berat badan dari penumpukan cecair yang boleh berlaku dengan kegagalan jantung..

Kami menjemput anda untuk melanggan saluran kami di Yandex Zen

Penyekat beta dan sukan

Pada tahun 1958, ahli farmakologi Scotland James Black bergabung dengan ICI. Pakar muda, yang ayahnya baru-baru ini meninggal dunia akibat serangan jantung, bertujuan untuk mengembangkan ubat-ubatan untuk rawatan penyakit jantung koronari. Penyebab penyakit ini diketahui umum, tetapi farmakoterapi sangat diinginkan: satu-satunya ubat yang banyak digunakan adalah nitrat, tetapi keberkesanannya diakui sangat terhad.

Arah yang paling menjanjikan dalam rawatan penyakit jantung iskemik pada masa itu dianggap sebagai bahan yang dapat meningkatkan pengiriman oksigen ke otot jantung (iaitu, meningkatkan bekalan darah ke miokardium). Namun, Black memilih jalan yang berbeda: bukan untuk memenuhi "tuntutan hati" yang meningkat, tetapi untuk berusaha meminimumkannya. Saintis bertujuan untuk mencapai ini dengan menekan kesan adrenalin dan norepinefrin..

Pencipta 2 ubat, yang membawa keuntungan berjuta-juta dolar kepada pengeluar, menjalani gaya hidup yang sangat sederhana dan merupakan orang introvert yang menjadikan dirinya terkenal sebagai eksentrik dan "jenis aneh" yang keras kepala dari wakil syarikat farmaseutikal. Setelah mengetahui bahawa dia telah menjadi pemenang Hadiah Nobel, dia, dengan kata-katanya sendiri, "jatuh ke dalam rasa ngeri dan putus asa": dia ditindas oleh keperluan untuk mengambil bahagian dalam acara-acara serius dan menyampaikan pidato di hadapan khalayak ramai.

Fungsi fisiologi adrenalin (atau lebih tepatnya, ekstrak kelenjar adrenal, bahan aktif yang belum diisolasi dalam bentuk tulennya) telah diketahui pada awal abad ke-20. Tetapi hanya pada tahun 1948, Raymodn Alqvist Amerika dapat menetapkan peranan analog adrenalin - norepinefrin dalam penyebaran impuls saraf dan menerangkan prinsip reseptor yang digunakan zat ini..

Tidak lama kemudian, ternyata reseptor adrenergik terdiri daripada 2 jenis utama - alpha, yang terdapat terutamanya pada otot licin pelbagai organ, otak dan hati, dan beta, yang terletak terutamanya di jantung, saluran darah, ginjal, kelenjar rembesan luaran dan dalaman. Semua data ini berguna bagi ahli farmakologi muda dari ICI Pharmaceuticals.

Menurut rencana Black, menyekat reseptor beta akan menyebabkan penurunan denyut jantung dan output jantung dan, sebagai akibatnya, penurunan kebutuhan jantung untuk oksigen. Akibatnya, penurunan jumlah serangan angina pada pasien dengan penyakit arteri koroner dan penurunan tekanan darah dapat diharapkan..

Selepas penciptaan beta-blocker, James Black dapat membuat revolusi lain - kali ini dalam rawatan ulser gastrik. Lebih-lebih lagi, untuk mengembangkan kelas ubat baru, saintis itu harus mengubah majikannya, kerana rancangannya nampaknya tidak menjanjikan kepemimpinan ICI. Cimetidine, penghalang reseptor histamin H2 pertama untuk mengurangkan pengeluaran asid gastrik, dipasarkan oleh Smith Kline pada tahun 1973 dan segera menjadi buku terlaris baru, melebihi propranolol. Pencapaian Black telah diiktiraf untuk Hadiah Nobel Fisiologi atau Perubatan tahun 1988, serta sejumlah anugerah berprestij lain. Penyelidik Scotland dianggap sebagai salah seorang ahli farmakologi terkemuka abad ke-20.
Bukan hanya hati

Selepas beberapa kemunduran, Black dan rakan-rakannya akhirnya menemui sebatian yang berkesan berinteraksi dengan reseptor adrenergik dan memenuhi syarat keselamatan. Ubat beta-blocker pertama, propranolol, memasuki pasaran pada tahun 1964, melampaui semua jangkaan dan merevolusikan kardiologi. Ubat baru itu bukan sahaja mengurangkan kekerapan dan intensiti serangan angina, tetapi juga 4 kali mengurangkan kemungkinan serangan jantung pada pesakit dengan penyakit arteri koronari. Di samping itu, propranolol telah menunjukkan hasil yang sangat baik dalam rawatan infark miokard, tachyarrhythmias (termasuk hiperfungsi tiroid, neurosis dan keadaan lain), glaukoma, gegaran pelbagai asal, pelbagai jenis sakit kepala (termasuk migrain) dan sejumlah penyakit mental. Oleh itu, ia dengan cepat menjadi ubat preskripsi menjual # 1 di dunia..

Pencapaian ini membuka jalan untuk sintesis beta-blocker lain dengan ciri farmakologi yang berbeza. Penemuan subtipe reseptor beta menjadikan ubat ini lebih selektif; di samping itu, didapati bahawa tindakan mereka dipengaruhi oleh sejumlah parameter, seperti aktiviti simpatomimetik intrinsik dan lipo- atau hidrofilik. Ini, serta jangka masa tindakan, menentukan perbezaan indikasi penggunaan beta blocker.

Walaupun penyekat beta boleh menyebabkan pengurangan tekanan yang berlebihan, kelemahan otot, mengantuk, kemurungan, dan penekanan libido, banyak pemuzik, pelakon, ahli politik, dan selebriti lain menggunakannya tanpa cadangan doktor di depan umum untuk menekan kegelisahan, rasa malu, panik, atau gegaran.... Kerana kesan serupa dari penyekat beta, mereka dianggap doping dalam sukan yang memerlukan koordinasi pergerakan dan ketenangan yang tepat: menembak, golf, biliar, dll..

Ke ruang bawah tanah di suatu tempat berhampiran. Selepas penciptaan beta-blocker, James Black dapat membuat revolusi lain - kali ini dalam rawatan ulser gastrik. Lebih-lebih lagi, untuk mengembangkan kelas ubat baru, saintis itu harus mengubah majikannya, kerana rancangannya nampaknya tidak menjanjikan kepemimpinan ICI. Cimetidine, penyekat reseptor histamin H2 pertama untuk mengurangkan pengeluaran asid gastrik, dipasarkan oleh Smith Kline pada tahun 1973 dan segera menjadi penjual terbaik baru, melebihi propranolol. Pencapaian Black telah diiktiraf untuk Hadiah Nobel Fisiologi atau Perubatan 1988, serta sejumlah anugerah berprestij lain. Penyelidik Scotland dianggap sebagai salah seorang ahli farmakologi terkemuka abad ke-20.

James Black (1924-2010)
Pencipta 2 ubat, yang membawa keuntungan berjuta-juta dolar kepada pengeluar, menjalani gaya hidup yang sangat sederhana dan merupakan orang introvert yang menjadikan dirinya terkenal sebagai eksentrik dan "jenis aneh" yang keras kepala dari wakil syarikat farmaseutikal. Setelah mengetahui bahawa dia telah menjadi pemenang Hadiah Nobel, dia, dengan kata-katanya sendiri, "jatuh ke dalam rasa ngeri dan putus asa": dia ditindas oleh keperluan untuk mengambil bahagian dalam acara-acara serius dan menyampaikan pidato di hadapan khalayak ramai.
Bagaimana ia berfungsi

Untuk memahami perbezaan antara jenis selektif dan bukan selektif ubat ini, perlu mempertimbangkan kesan subtipe individu reseptor beta-adrenalin. Pada masa ini, 3 daripadanya sudah diketahui, walaupun ada kemungkinan senarai ini akan diperluas pada masa akan datang..

Reseptor Beta1 terletak terutamanya di jantung dan buah pinggang. Di jantung, rangsangan mereka menyebabkan peningkatan kadar denyutan jantung (kerana tindakan pada nod sinus dan sistem konduksi jantung) dan kontraktilitas miokardium, yang meningkatkan pengeluaran jantung dan penggunaan oksigen oleh otot jantung.

Pada orang yang sihat, kesan ini adalah reaksi normal terhadap tekanan atau senaman, tetapi pada penyakit arteri koronari mereka meningkatkan angina pectoris dan, dalam kes yang teruk, dapat menyumbang kepada perkembangan serangan jantung. Dalam kegagalan jantung, "memacu" miokardium yang sudah berlebihan secara paradoks mengurangkan kecekapan aktiviti jantung. Di samping itu, pada individu yang rentan, rangsangan berlebihan terhadap reseptor beta1 membawa kepada perkembangan pelbagai jenis tachyarrhythmias..

Di buah pinggang, reseptor ini mengaktifkan sistem renin-angiotensin-aldosteron, yang meningkatkan tekanan darah dengan meningkatkan daya tahan vaskular dan jumlah darah. Penindasan terhadap kesan ini digunakan terutamanya dalam rawatan penyakit arteri koronari, hipertensi dan infark miokard. Oleh kerana kesan utama penyekat beta1-selektif (bisoprolol, betaxolol dan metoprolol dalam bentuk suksinat, atenolol dan nebivolol) pada jantung, mereka sering disebut kardioselektif.

Walaupun penyekat beta boleh menyebabkan pengurangan tekanan yang berlebihan, kelemahan otot, mengantuk, kemurungan dan penekanan libido, banyak pemuzik, pelakon, ahli politik dan selebriti lain menggunakannya tanpa cadangan doktor ketika bercakap di khalayak ramai untuk menekan kegelisahan, rasa malu, dan panik. atau gegaran. Kerana kesan serupa dari penyekat beta, mereka dianggap doping dalam sukan yang memerlukan koordinasi pergerakan dan ketenangan yang tepat: menembak, golf, biliar, dll..

Penyekat beta1 benar-benar dikontraindikasikan dalam kegagalan jantung yang tidak stabil, sekatan, hipotensi yang teruk, bradikardia teruk, dan sindrom sinus yang sakit.

Reseptor Beta2 terletak terutamanya pada sel otot licin visera, mata dan saluran darah, serta otot rangka, hati, pankreas, dan kelenjar air liur. Di dalam hati, kesan reseptor ini serupa dengan beta1, tetapi lebih kurang ketara..

Rangsangan beta2-reseptor membawa kepada pengembangan bronkus, melambatkan peristalsis dan peningkatan nada sfingter saluran gastrointestinal (akibatnya adalah kelambatan pencernaan), kelonggaran rahim, pundi kencing dan sfinkter saluran kencing, peningkatan penggunaan glikogen oleh hati dan otot rangka, serta otot-otot tulang.

Oleh kerana itu, hanya beta-blocker yang tidak selektif - propranolol, nadolol, oxprenolol, timolol dan banyak lagi - berkesan untuk gegaran dan sakit kepala vasospastik (walaupun hanya propranolol digunakan untuk petunjuk ini), dan juga glaukoma (timolol digunakan). Kontraindikasi untuk penyekat beta1 termasuk asma bronkial, diabetes mellitus, sindrom Raynaud dan, dalam beberapa kes, hipertonik rahim..

Beta3-reseptor terletak di tisu adiposa dan "menguruskan" katabolismenya, tetapi kesan ini tidak sengaja digunakan di klinik..

Pada masa ini, beta-blocker tetap merupakan satu-satunya ubat yang mempunyai kesan ketara terhadap prognosis pesakit jantung. Ubat ini meningkatkan kualiti dan jangka hayat, dan juga mengurangkan risiko serangan jantung dan strok pada berjuta-juta pesakit di seluruh dunia..

Penyekat beta: senarai ubat

Peranan penting dalam pengaturan fungsi tubuh dimainkan oleh katekolamin: adrenalin dan norepinefrin. Mereka dilepaskan ke aliran darah dan bertindak pada ujung saraf sensitif khas - reseptor adrenergik. Yang terakhir dibahagikan kepada dua kumpulan besar: reseptor adrenergik alfa dan beta. Reseptor beta-adrenergik terletak di banyak organ dan tisu dan dibahagikan kepada dua subkumpulan.

Apabila reseptor β1-adrenergik diaktifkan, kekerapan dan kekuatan kontraksi jantung meningkat, arteri koronari mengembang, konduksi dan automatik jantung bertambah baik, pemecahan glikogen di hati dan penjanaan tenaga meningkat..

Apabila reseptor β2-adrenergik teruja, dinding saluran darah dan otot bronkus mengendur, nada rahim menurun semasa kehamilan, dan rembesan insulin dan pemecahan lemak meningkat. Oleh itu, rangsangan reseptor beta-adrenergik dengan bantuan katekolamin membawa kepada mobilisasi semua kekuatan badan untuk hidup aktif..

Penyekat beta-adrenergik (BAB) adalah sekumpulan ubat yang mengikat reseptor beta-adrenergik dan menghalang tindakan katekolamin pada mereka. Ubat ini banyak digunakan dalam kardiologi.

Mekanisme tindakan

BAB mengurangkan kekerapan dan kekuatan kontraksi jantung, menurunkan tekanan darah. Akibatnya, pengambilan oksigen oleh otot jantung menurun..

Diastole dipanjangkan - tempoh rehat, kelonggaran otot jantung, di mana saluran koronari dipenuhi dengan darah. Peningkatan perfusi koronari (bekalan darah ke miokardium) juga difasilitasi oleh penurunan tekanan diastolik intrakardiak.

Terdapat pengagihan semula aliran darah dari kawasan yang biasanya dibekalkan darah ke kawasan iskemia, akibatnya toleransi senaman meningkat.

BAB mempunyai kesan antiaritmia. Mereka menekan kesan kardiotoksik dan aritmogenik katekolamin, dan juga mencegah pengumpulan ion kalsium dalam sel jantung, yang mengganggu metabolisme tenaga dalam miokardium..

Pengelasan

BAB adalah kumpulan ubat yang banyak. Mereka boleh dikelaskan dalam pelbagai cara..
Kardioselektiviti - keupayaan ubat untuk menyekat hanya reseptor β1-adrenergik, tanpa mempengaruhi reseptor β2-adrenergik, yang terletak di dinding bronkus, saluran, rahim. Semakin tinggi selektivitas BAB, semakin aman untuk menggunakannya dalam penyakit bersamaan saluran pernafasan dan saluran periferal, serta diabetes mellitus. Walau bagaimanapun, selektiviti adalah konsep relatif. Semasa menetapkan ubat dalam dos yang besar, tahap selektiviti menurun.

Beberapa BAB mempunyai aktiviti simpatomimetik intrinsik: keupayaan untuk merangsang reseptor beta-adrenergik. Berbanding dengan BAB konvensional, ubat-ubatan tersebut memperlambat degupan jantung dan kekuatan pengecutannya kurang, lebih jarang menyebabkan perkembangan sindrom penarikan, kurang mempengaruhi metabolisme lipid.

Sebilangan BAB mampu melebarkan saluran darah lebih jauh, iaitu, ia mempunyai sifat vasodilatasi. Mekanisme ini direalisasikan dengan bantuan aktiviti simpatomimetik dalaman yang jelas, sekatan reseptor alpha-adrenergik atau tindakan langsung pada dinding vaskular.

Tempoh tindakan selalunya bergantung pada ciri struktur kimia BAB. Ubat lipofilik (propranolol) bertindak selama beberapa jam dan cepat dihilangkan dari badan. Ubat hidrofilik (atenolol) berkesan untuk jangka masa yang lebih lama dan boleh diresepkan lebih jarang. Bahan lipofilik yang bertindak lama (metoprolol retard) juga telah dihasilkan. Di samping itu, terdapat BAB dengan jangka masa tindakan yang sangat pendek - sehingga 30 minit (esmolol).

Tatal

1. BAB bukan kardioselektif:

A. Tanpa aktiviti simpatomimetik intrinsik:

  • propranolol (anaprilin, obsidan);
  • nadolol (korgard);
  • sotalol (sotagexal, tenzol);
  • timolol (blockarden);
  • nipradilol;
  • flestrolol.

B. Dengan aktiviti simpatomimetik dalaman:

  • oxprenolol (trazicor);
  • pindolol (wiski);
  • alprenolol (aptin);
  • penbutolol (betapressin, levatol);
  • Bopindolol (Sandonorm);
  • bucindolol;
  • dilevalol;
  • karteolol;
  • labetalol.

2. BAB Kardioselektif:

A. Tanpa aktiviti simpatomimetik intrinsik:

  • metoprolol (betalok, betalok zok, corvitol, methozok, metocard, metocor, serdol, egilok);
  • atenolol (betacard, tenormin);
  • betaxolol (betak, locren, curlon);
  • esmolol (breviblock);
  • bisoprolol (aritel, bidop, biol, biprol, bisogamma, bisomor, concor, korbis, cordinorm, coronal, niperten, tirez);
  • carvedilol (acridilol, bagodilol, vedicardol, dilatrend, carvedigamma, carvenal, coriol, recardium, talliton);
  • nebivolol (binelol, nebivator, nebikor, nebilan, nebilet, nebilong, nevotenz, od-sky).

B. Dengan aktiviti simpatomimetik dalaman:

  • acebutalol (acecor, sektral);
  • talinolol (kordanum);
  • celiprolol;
  • epanolol (pewarna).

3. BAB dengan sifat vasodilating:

  • amosulalol;
  • bucindolol;
  • dilevalol;
  • labetolol;
  • medroxalol;
  • nipradilol;
  • pindolol.

4. BAB bertindak panjang:

5. Tindakan BAB ultrashort, kardioselektif:

Permohonan penyakit sistem kardiovaskular

Angina luar biasa

Dalam banyak kes, BAB adalah antara agen utama untuk merawat angina dan mencegah serangan. Tidak seperti nitrat, ubat ini tidak menimbulkan toleransi (ketahanan terhadap ubat) dengan penggunaan yang berpanjangan. BAB dapat terkumpul (terkumpul) di dalam badan, yang memungkinkan selepas beberapa ketika untuk mengurangkan dos ubat. Sebagai tambahan, agen ini melindungi otot jantung itu sendiri, meningkatkan prognosis dengan mengurangkan risiko infark miokard berulang..

Kegiatan antianginal semua BAB hampir sama. Pilihan mereka adalah berdasarkan jangka masa kesan, keparahan kesan sampingan, kos dan faktor lain..

Mulakan rawatan dengan dos kecil, secara beransur-ansur meningkatkannya menjadi berkesan. Dos dipilih sedemikian rupa sehingga denyut jantung pada waktu rehat sekurang-kurangnya 50 per minit, dan tahap tekanan darah sistolik sekurang-kurangnya 100 mm Hg. Seni. Selepas bermulanya kesan terapeutik (penghentian serangan angina, peningkatan toleransi latihan), dos secara beransur-ansur dikurangkan hingga minimum.

Penggunaan jangka panjang BAB dosis tinggi tidak sesuai, kerana ini secara signifikan meningkatkan risiko kesan sampingan. Sekiranya dana ini tidak cukup berkesan, lebih baik menggabungkannya dengan kumpulan ubat lain..

BAB tidak boleh dibatalkan secara tiba-tiba, kerana ini boleh mengakibatkan sindrom penarikan.

BAB ditunjukkan terutamanya jika angina exertional digabungkan dengan takikardia sinus, hipertensi arteri, glaukoma, sembelit dan refluks gastroesofagus.

Infarksi miokardium

Penggunaan BAB pada awal infark miokard membantu mengehadkan zon nekrosis otot jantung. Pada masa yang sama, kematian menurun, risiko infark miokard berulang dan serangan jantung menurun..

Kesan seperti itu dilakukan oleh BAB tanpa aktiviti simpatomimetik dalaman; lebih baik menggunakan ubat kardioselektif. Mereka sangat berguna dalam kombinasi infark miokard dengan hipertensi arteri, takikardia sinus, angina pectoris postinfarction dan fibrilasi atrium takikistik.

BAB boleh diresepkan segera setelah dimasukkan ke hospital untuk semua pesakit sekiranya tidak ada kontraindikasi. Sekiranya tiada kesan sampingan, rawatan dengan mereka berterusan sekurang-kurangnya setahun setelah mengalami infark miokard.

Kegagalan jantung kronik

Penggunaan BAB dalam kegagalan jantung sedang dikaji. Dipercayai bahawa ia boleh digunakan dengan kombinasi kegagalan jantung (terutama diastolik) dan angina yang berlebihan. Aritmia, hipertensi arteri, fibrilasi atrium takikistik dalam kombinasi dengan kegagalan jantung kronik juga merupakan alasan untuk menetapkan kumpulan ubat ini.

Penyakit hipertonik

BAB ditunjukkan dalam rawatan hipertensi yang rumit oleh hipertrofi ventrikel kiri. Mereka juga banyak digunakan pada pesakit muda dengan gaya hidup aktif. Kumpulan ubat ini diresepkan untuk kombinasi hipertensi arteri dengan angina exertional atau aritmia jantung, serta selepas infark miokard..

Gangguan irama jantung

BAB digunakan untuk aritmia jantung seperti fibrilasi atrium dan flutter, aritmia supraventrikular, dan takikardia sinus yang kurang bertoleransi. Mereka juga boleh diresepkan untuk gangguan irama ventrikel, tetapi keberkesanannya dalam kes ini biasanya kurang jelas. BAB dalam kombinasi dengan persiapan kalium digunakan untuk merawat aritmia yang disebabkan oleh keracunan glikosidik.

Kesan sampingan

Sistem kardiovaskular

BAB menghalang keupayaan nod sinus untuk menghasilkan impuls yang menyebabkan pengecutan jantung, dan menyebabkan bradikardia sinus - penurunan nadi hingga kurang dari 50 per minit. Kesan sampingan ini lebih kurang ketara dalam BAB dengan aktiviti simpatomimetik intrinsik..

Dadah dalam kumpulan ini boleh menyebabkan pelbagai tahap sekatan atrioventrikular. Mereka juga mengurangkan kekuatan degupan jantung. Kesan sampingan yang terakhir kurang ketara pada BAB dengan sifat vasodilating. BAB menurunkan tekanan darah.

Ubat-ubatan kumpulan ini menyebabkan kekejangan saluran periferal. Dingin di bahagian ekstrem mungkin muncul, perjalanan sindrom Raynaud bertambah buruk. Kesan sampingan ini hampir tidak mengandungi ubat dengan sifat vasodilating..

BAB mengurangkan aliran darah buah pinggang (kecuali nadolol). Kerana kemerosotan peredaran periferal semasa rawatan dengan ubat-ubatan ini, kadang-kadang kelemahan umum yang teruk.

Sistem pernafasan

BAB menyebabkan bronkospasme kerana sekatan reseptor β2-adrenergik bersamaan. Kesan sampingan ini kurang ketara dengan ubat kardioselektif. Walau bagaimanapun, dos berkesan untuk angina pectoris atau hipertensi sering kali cukup tinggi, sementara kardioselektiviti dikurangkan dengan ketara..
Penggunaan BAB dosis tinggi dapat menimbulkan apnea, atau penahanan pernafasan sementara.

BAB memburukkan lagi tindak balas alahan terhadap gigitan serangga, alergen ubat dan makanan.

Sistem saraf

Propranolol, metoprolol dan BAB lipofilik lain menembusi dari darah ke sel otak melalui penghalang darah-otak. Oleh itu, mereka boleh menyebabkan sakit kepala, gangguan tidur, pening, gangguan ingatan dan kemurungan. Dalam kes yang teruk, halusinasi, sawan, koma berlaku. Kesan sampingan ini lebih kurang ketara pada BAB hidrofilik, khususnya atenolol.

Rawatan dengan BAB mungkin disertai dengan gangguan konduksi neuromuskular. Ini membawa kepada kelemahan otot, penurunan daya tahan dan keletihan yang cepat..

Metabolisme

BAB tidak selektif menekan pengeluaran insulin di pankreas. Sebaliknya, ubat-ubatan ini menghalang mobilisasi glukosa dari hati, menyumbang kepada perkembangan hipoglikemia yang berpanjangan pada pesakit diabetes mellitus. Hipoglikemia mendorong pembebasan adrenalin ke dalam aliran darah, yang bertindak pada reseptor alpha-adrenergik. Ini membawa kepada peningkatan tekanan darah yang ketara..

Oleh itu, jika perlu memberi resep BAB kepada pesakit dengan diabetes mellitus, perlu memberi keutamaan kepada ubat kardioselektif atau menggantinya dengan antagonis kalsium atau ubat dari kumpulan lain.

Banyak BAB, terutama yang tidak selektif, mengurangkan tahap kolesterol "baik" (alpha-lipoprotein berkepadatan tinggi) dalam darah dan meningkatkan tahap "buruk" (trigliserida dan lipoprotein berketumpatan rendah). Dadah dengan aktiviti simpatomimetik β1-dalaman dan penyekat-α (carvedilol, labetolol, pindolol, dilevalol, celiprolol) tidak mempunyai kekurangan ini..

Kesan sampingan yang lain

Rawatan dengan BAB dalam beberapa kes disertai dengan disfungsi seksual: disfungsi ereksi dan kehilangan keinginan seksual. Mekanisme kesan ini tidak jelas..

BAB boleh menyebabkan perubahan kulit: ruam, gatal-gatal, eritema, gejala psoriasis. Dalam kes yang jarang berlaku, keguguran rambut dan stomatitis dicatatkan.

Salah satu kesan sampingan yang serius ialah penghambatan hematopoiesis dengan perkembangan agranulositosis dan trombositopenik purpura..

Sindrom pengeluaran

Sekiranya BAB digunakan untuk waktu yang lama dalam dos yang tinggi, maka pemberhentian rawatan secara tiba-tiba dapat memprovokasi sindrom penarikan yang disebut. Ini ditunjukkan dengan peningkatan kekerapan serangan angina, berlakunya aritmia ventrikel, perkembangan infark miokard. Dalam kes yang lebih ringan, sindrom penarikan disertai oleh takikardia dan peningkatan tekanan darah. Sindrom penarikan biasanya muncul beberapa hari selepas menghentikan pengambilan BAB.

Untuk mengelakkan perkembangan sindrom penarikan, peraturan berikut mesti dipatuhi:

  • batalkan BAB secara perlahan, dalam masa dua minggu, secara beransur-ansur mengurangkan dos dengan satu dos;
  • semasa dan selepas pembatalan BAB, perlu membatasi aktiviti fizikal, jika perlu, meningkatkan dos nitrat dan ubat antianginal lain, serta ubat yang menurunkan tekanan darah.

Kontraindikasi

BAB benar-benar dikontraindikasikan dalam situasi berikut:

  • edema paru dan kejutan kardiogenik;
  • kegagalan jantung yang teruk;
  • asma bronkial;
  • sindrom sinus sakit;
  • blok atrioventrikular tahap II - III;
  • tahap tekanan darah sistolik ialah 100 mm Hg. Seni. dan ke bawah;
  • degupan jantung kurang daripada 50 seminit;
  • diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin yang kurang terkawal.

Kontraindikasi relatif terhadap pelantikan BAB - sindrom Raynaud dan aterosklerosis arteri periferal dengan perkembangan klaudikasi berselang.