Apakah norma dan had bilirubin pada bayi baru lahir

Bilirubin yang meningkat pada bayi baru lahir adalah perkara biasa. Ia boleh berlaku pada anak sebaik sahaja dilahirkan dan hilang setelah satu atau dua minggu. Ramai ibu takut akan penyakit kuning bayi, dan selain itu, pembuangan dari hospital ditunda. Mari kita fikirkan apakah bahaya peningkatan bilirubin pada bayi baru lahir, apakah norma dan had yang dibenarkan.

Apa itu bilirubin

Bilirubin adalah pigmen yang terdapat pada hempedu. Sintesisnya dikaitkan dengan pemecahan hemoglobin, sitokrom, dan myoglobin yang terkandung dalam sel darah merah. Komposisi hemoglobin pada manusia dan janin di rahim berbeza. Pada bayi pada hari-hari pertama kehidupan, hemoglobin janin, yang diperlukan untuk janin, mula rosak. Hasil daripada proses ini, bilirubin muncul. Ia terdiri daripada dua jenis: langsung dan tidak langsung. Mengurai, hemoglobin membentuk bilirubin tidak langsung, yang tidak diekskresikan oleh badan. Pigmen ini memasuki hati dengan aliran darah, dan bilirubin langsung terbentuk di organ ini sebagai hasil proses biokimia. Sebatian ini berasal secara semula jadi.

Hati harus menangani penggunaan pigmen empedu, tetapi pada anak yang baru dilahirkan, organ ini belum berfungsi sepenuhnya dan tidak dapat mengatasi jumlah produk yang dihasilkan dari pemecahan hemoglobin. Akibatnya, tahap sebatian ini pada bayi baru lahir meningkat, disebabkan oleh itu kulit memperoleh warna icteric..

Ketika bayi berumur 1 bulan, hatinya mulai berfungsi dengan normal, yang bermaksud ia memproses dan menghilangkan pigmen hempedu. Namun, ini boleh berlaku sedikit kemudian, misalnya, pada 2 bulan, ia bergantung pada ciri individu. Penyakit kuning seperti itu pada bayi baru lahir disebut fisiologi, tidak menimbulkan bahaya serius dan, sebagai peraturan, berlalu tanpa akibat..

Norma pada bayi yang baru lahir

Norma bilirubin pada bayi baru lahir pada siang hari ditentukan menggunakan jadual khas. Jadual ini mengandungi maklumat mengenai berapa banyak pigmen empedu dalam setiap hari kehidupan, kerana indikator harus dinilai dari masa ke masa. Oleh itu, biltest dilakukan beberapa kali pada hari-hari pertama kehidupan bayi..

Biasanya, tahap bilirubin pada hari pertama selepas kelahiran adalah kira-kira 35 μmol / L. Pada hari kedua, indikator tahap pigmen mula tumbuh, dan dapat mencapai 150 μmol / L. Bilirubin tertinggi pada bayi yang baru lahir diperhatikan pada hari ketiga, keempat dan kelima kehidupan. Dalam tempoh ini, dalam kepekatan tertinggi, tahap pigmen dapat 180-190 μmol / l, dan mungkin 230-240. Ia bergantung pada ciri-ciri individu badan bayi. Pada hari kelima atau keenam kehidupan, tahap pigmen menurun dengan ketara sekiranya perkembangan bayi normal.

Semasa menilai petunjuk, tahap umum dan indikator bilirubin langsung dan tidak langsung diambil kira. Menjelang satu atau dua bulan, tahap penunjuk umum biasanya sekitar 11 μmol / L. Pada sebilangan bayi, dengan perkembangan normal, sedikit perubahan dari 10 hingga 20 μmol / l dapat diperhatikan walaupun pada 2 bulan.

Punca peningkatan bilirubin pada bayi baru lahir

Selain penyakit kuning fisiologi, terdapat juga patologi. Bilirubin pada bayi yang baru lahir dapat meningkat kerana beberapa sebab. Mengapa bilirubin boleh meningkat:

  • keabnormalan genetik,
  • pelanggaran semasa perkembangan intrauterin,
  • ketidaksesuaian parameter darah (faktor Rh) ibu dan bayi,
  • penggunaan alkohol, ubat-ubatan, merokok, penggunaan ubat kuat oleh ibu semasa membawa anak,
  • rangsangan aktiviti buruh dengan ubat,
  • patologi saluran gastrousus,
  • penyakit hati, organ-organ sistem perkumuhan,
  • patologi darah,
  • ketidakseimbangan hormon, patologi sistem endokrin.

Melebihi piawaian juga dapat diprovokasi oleh faktor-faktor seperti kehadiran diabetes mellitus pada ibu, penyakit berjangkit, dan juga kebuluran oksigen otak pada anak semasa melahirkan. Di samping itu, tahap pigmen hempedu sering meningkat sekiranya bayi baru lahir dilahirkan sebelum waktunya..

Mengapa peningkatan tahap bilirubin berbahaya?

Sekiranya tahap pigmen meningkat kepada 280-300 μmol / l, ia dianggap berbahaya bagi keadaan bayi. Contohnya, bilirubin 290 pada bayi yang baru lahir boleh dianggap kritikal. Bahaya pigmen empedu tahap tinggi adalah, jika berada dalam tubuh dalam kepekatan sedemikian, ia mempunyai kesan toksik pada organ. Yang paling serius boleh menjadi akibat keracunan sistem saraf pusat. Sekiranya bilirubin tinggi, ia mengancam komplikasi seperti ensefalopati. Kerosakan otak seperti itu sangat berbahaya, dan dalam kes yang teruk bahkan boleh menyebabkan kematian bayi..

Dengan bentuk penyakit kuning patologi, rawatan tepat pada masanya dan mencukupi diperlukan. Sekiranya tidak berlaku, bayi mungkin mengalami patologi parah cerebral palsy, oligophrenia, kehilangan penglihatan atau pendengaran. Dalam kes kernicterus yang teruk, edema serebrum boleh berkembang, yang menyebabkan kematian.

Klasifikasi penyakit kuning patologi

Bentuk patologi menyumbang kira-kira 10% dari semua kes penyakit kuning pada bayi, dan merupakan tanda penyimpangan serius dalam kesihatan. Terdapat beberapa jenis patologi: hemolitik, mekanikal, nuklear.

Bentuk hemolitik dicirikan oleh kompleks gejala berikut:

  • mengantuk, ketidakaktifan kanak-kanak,
  • bilirubin dinaikkan menjadi 330-350 μmol / l, terutamanya disebabkan oleh bentuk pigmen tidak langsung,
  • pada palpasi, peningkatan hati dan limpa dirasakan,
  • tahap hemoglobin menurun.

Patologi jenis ini diperhatikan apabila jumlah darah ibu dan bayi tidak serasi..

Bentuk mekanikal berkembang kerana gangguan dalam aliran keluar hempedu. Dengan penyakit kuning obstruktif, manifestasi patologi berikut diperhatikan:

  • kulit, sklera dan selaput lendir bayi memperoleh warna kekuningan, kadang-kadang dengan warna hijau,
  • kulit menjadi kering,
  • bayi itu menangis, gugup,
  • saiz limpa meningkat, dan hati tetap normal,
  • najis berubah warna,
  • indeks bilirubin meningkat dengan ketara, mereka dapat mencapai 370 μmol / l dan lebih tinggi, ini terutama berkaitan dengan bentuk langsung pigmen.

Pada ultrasound, anda dapat melihat penyumbatan saluran empedu atau anomali perkembangannya.

Akibat yang paling serius bagi seorang kanak-kanak adalah penyakit kuning nuklear. Keadaan ini berlaku dengan kepekatan tinggi bentuk tidak langsung pigmen hempedu dan kesan toksiknya pada pusat otak. Dengan patologi ini, bayi selalu menangis, dia mempunyai nada otot yang berlebihan. Dia mengepalkan penumbuknya, melentokkan kepalanya ke belakang, membengkokkan kakinya, dan berada dalam kedudukan ini hampir selalu. Kekejangan otot, demam, ketegangan fontanelle mungkin berlaku.

Kaedah rawatan

Bilirubin yang meningkat dalam darah bayi baru lahir sangat berbahaya pada bayi pramatang. Tahap pigmen maksimum untuk bayi-bayi ini adalah 170, sementara pada bayi yang dilahirkan pada akhirnya, tahap bilirubin dalam darah dapat mencapai 260.

Sebelum menetapkan rawatan, perlu menentukan sebab peningkatan bilirubin pada bayi baru lahir. Kaedah yang paling berkesan untuk menurunkan bilirubin adalah fototerapi. Bayi berada di dalam inkubator, di mana ia terus terdedah kepada sinaran ultraviolet. Rawatan dijalankan dengan persiapan enzim yang bertujuan menormalkan fungsi hati. Terapi infusi digunakan, agen koleretik diresepkan, dan juga ubat penyerap. Terapi dijalankan dengan agen imunostimulasi, persediaan vitamin.

Pemindahan darah mungkin diperlukan untuk mengubati kernicterus. Dengan bentuk patologi mekanikal, campur tangan pembedahan diperlukan untuk memulihkan patensi saluran empedu.

Sekiranya bayi tidak mengalami penyakit kuning semasa pembuangan, tetapi ia muncul kemudian, misalnya, pada dua bulan, ini mungkin menunjukkan patologi, kerana bentuk fisiologi berkembang pada hari-hari pertama kehidupan.

Jaundis bayi baru lahir

Jenis penyakit kuning pada bayi baru lahir. Punca penyakit kuning, rawatan penyakit kuning

Sudah tentu, hampir semua ibu bapa sangat bimbang dengan penampilan penyakit kuning pada bayi baru lahir mereka. Adakah proses ini normal? Sekiranya anda takut dan sekiranya anda mengambil langkah-langkah?

Jaundice adalah pewarnaan kuning pada kulit, selaput lendir yang kelihatan dan sklera mata. Ini adalah akibat dan manifestasi yang nyata dari peningkatan tahap bilirubin dalam darah..

Jaundis berkembang apabila tahap bilirubin dalam darah melebihi 35-50 μmol / L dalam jangka masa penuh dan 85 μmol / L pada bayi pramatang. Keterukan penyakit kuning ditentukan bukan hanya oleh kepekatan bilirubin dalam darah, tetapi juga oleh ciri-ciri kulit (warna awal, kedalaman kejadian, nada kapilari, dan lain-lain) dan oleh itu bukan penunjuk objektif tahap bilirubin. Sklera mata, permukaan bawah lidah, lelangit, dan kulit wajah paling mudah bernoda..

Pada bayi bulan pertama kehidupan, pelbagai jenis penyakit kuning boleh berlaku: konjugasi (iaitu, berkaitan dengan keupayaan mengikat hati yang rendah), hemolitik (disebabkan oleh peningkatan pemusnahan sel darah merah - hemolisis), parenkim (berkaitan dengan kerosakan toksik atau berjangkit pada sel hati) dan obstruktif (kerana halangan mekanikal ke aliran keluar hempedu).

Penyakit kuning fisiologi (sementara)

Keadaan ini benar-benar termasuk dalam keadaan sempadan yang baru lahir (kumpulan ini merangkumi keadaan yang biasanya dijumpai di kebanyakan bayi baru lahir, tetapi memerlukan pemantauan yang ketat, kerana dengan perkembangan kejadian yang tidak baik, banyak ciri fungsi tubuh dapat melampaui normal). Penyakit kuning sementara berlaku pada 60-70% daripada semua bayi baru lahir. Dengan sifatnya, penyakit kuning jenis ini merujuk kepada konjugasi. Proses ini berdasarkan penyusunan semula sistem hemoglobin, yang berlaku setelah kelahiran bayi. Faktanya adalah bahawa hemoglobin janin berbeza dengan yang berlaku pada orang dewasa: semasa perkembangan intrauterin, hemoglobin F (HbF) mendominasi di dalam badan (ia mengikat oksigen dengan lebih baik), berbanding dengan hemoglobin A (HbA) dewasa yang "normal", kerana dan terdapat peralihan oksigen dari eritrosit ibu ke eritrosit janin.Sebaik sahaja bayi dilahirkan, tubuhnya mula memusnahkan HbF secara intensif untuk mensintesis HbA. Secara semula jadi, pemecahan hemoglobin membawa kepada pembentukan bilirubin tidak langsung. Oleh kerana keupayaan mengikat hati pada usia ini rendah, kepekatan bilirubin dalam darah mula meningkat secara beransur-ansur. Biasanya, manifestasi pertama penyakit kuning fisiologi dapat diperhatikan pada akhir 2, dan lebih kerap pada hari ke-3-4 kehidupan. Keamatan pewarnaan kuning boleh meningkat sedikit sehingga 5-6 hari. Sebagai peraturan, prosesnya berjalan lancar, dan semuanya berakhir dengan gembira: pada akhir minggu ke-1 kehidupan, aktiviti enzim hati meningkat, tahap bilirubin mula menurun secara beransur-ansur sehingga mencapai norma, dan pada akhir minggu ke-2 gejala penyakit kuning hilang. Tetapi jika terdapat "keadaan yang memburukkan" (pramatang, tidak matang janin, hipoksia dan / atau asfiksia, kecacatan keturunan sistem enzim hati, penggunaan ubat tertentu yang menggantikan bilirubin dari hubungannya dengan asid glukuronik - misalnya, vitamin K, ubat anti-radang bukan steroid, sulfonamides, chloramphenicol, cephalosporins, oxytocin pada bayi baru lahir dan ibu), tahap bilirubin dalam darah boleh meningkat ke tahap berbahaya. Dalam kes ini, penyakit kuning dari keadaan fisiologi menjadi keadaan yang mengancam. Oleh itu, penyakit kuning bayi pramatang, penyakit kuning perubatan, penyakit kuning kanak-kanak dengan asfiksia, dll..

Pada bayi baru lahir jangka panjang, tahap kritis bilirubin dalam darah adalah 324 μmol / L, pada bayi pramatang - 150-250 μmol / L. Perbezaan ini disebabkan oleh fakta bahawa bayi pramatang mengalami peningkatan kebolehtelapan penghalang darah-otak (penghalang kimia dan biologi semula jadi antara lumen saluran darah dan tisu otak, kerana banyak bahan yang terdapat dalam plasma darah tidak meresap ke dalam sel otak), ya dan sel otak yang belum matang lebih sensitif terhadap sebarang kesan buruk. Kerosakan toksik pada inti subkortikal otak dengan bilirubin tidak langsung disebut penyakit kuning nuklear, atau ensefalopati bilirubin. Gejalanya adalah mengantuk yang teruk atau, sebaliknya, jeritan melengking, kejang, penurunan refleks menghisap, kadang-kadang kekejangan (ketegangan) otot oksipital.

Inilah sebabnya mengapa doktor di hospital bersalin memantau tahap bilirubin dalam darah semua bayi yang baru lahir. Apabila penyakit kuning muncul, bayi yang baru lahir harus menjalani ujian ini 2-3 kali selama mereka berada di hospital untuk menjelaskan sama ada terdapat peningkatan kepekatan bilirubin darah. Si ibu mungkin bertanya adakah anak itu telah diuji. Untuk rawatan hiperbilirubinemia (peningkatan tahap bilirubin dalam darah), pemindahan intravena larutan glukosa 5% (ia adalah pendahulu asid glukuronik yang mengikat bilirubin di hati), asid askorbik dan fenobarbital (ubat ini meningkatkan aktiviti enzim hati), agen koleretik ( mereka mempercepat ekskresi bilirubin dengan hempedu), adsorben (agar-agar, cholestyramine) yang mengikat bilirubin dalam usus dan mencegah penyerapan semula. Walau bagaimanapun, hari ini semakin banyak penyelidik lebih memilih fototerapi sebagai kaedah yang paling fisiologi dan berkesan. Semasa fototerapi, kulit bayi disinari dengan lampu khas. Ketika terkena cahaya dengan panjang gelombang tertentu, bilirubin masuk ke fotisomernya (ia disebut lumirubin), yang tidak mempunyai sifat toksik dan sangat larut dalam air, karena itu dikeluarkan dalam air kencing dan hempedu tanpa transformasi awal di hati. Prosedur biasanya dijalankan di hospital. Petunjuk untuk pelantikan fototerapi adalah kepekatan bilirubin dalam darah di atas 250 μmol / l untuk bayi baru lahir jangka panjang dan di atas 85-200 μmol / l untuk bayi pramatang (bergantung pada berat bayi).

Kumpulan konjugasi juga merangkumi penyakit kuning pada bayi yang disusui (sindrom Aries). Sehingga kini, sebab perkembangan keadaan ini masih kurang difahami. Ada kemungkinan bahawa estrogen ibu (hormon seks wanita), yang terdapat dalam susu, "disalahkan" untuk ini, kerana mereka dapat menggantikan bilirubin dari ikatan dengan asid glukuronik. Mungkin kenyataannya adalah bahawa jumlah semua kalori yang diterima setiap hari dengan laktasi yang tidak stabil akan lebih rendah daripada ketika makan dengan formula (diketahui bahawa dengan kekurangan zat makanan, bilirubin dapat diserap kembali ke dalam usus dan masuk kembali ke aliran darah). Bagaimanapun, pada minggu pertama kehidupan pada anak-anak yang diberi susu ibu (termasuk susu penderma), perkembangan penyakit kuning sementara adalah 3 kali lebih besar daripada pada rakan sebaya mereka yang dipindahkan ke pemakanan buatan untuk satu sebab atau yang lain. Tetapi anda tidak harus merasa takut dengan statistik ini: telah terbukti bahawa lampiran awal pada payudara dan menyusukan 8 kali berikutnya secara amnya mengurangkan kejadian dan tahap hiperbilirubinemia pada bayi baru lahir. Kriteria diagnostik untuk penyakit kuning jenis ini adalah penurunan tahap bilirubin sebanyak 85 μmol / l atau lebih apabila penyusuan dihentikan selama 48-72 jam. Lebih kerap, untuk ujian ini, kanak-kanak itu tidak dipindahkan ke pemakanan buatan walaupun selama dua hingga tiga hari ini, cukup untuk memberikannya susu dinyatakan, dipanaskan hingga suhu 55-60 ° C dan disejukkan ke suhu badan 36-37 ° C. Dengan rawatan ini, aktiviti biologi estrogen dan bahan lain dalam susu ibu, yang dapat bersaing dengan enzim hati, dapat dikurangkan dengan ketara. Ujian ini kadang-kadang digunakan untuk menyingkirkan kemungkinan penyebab penyakit kuning lain. Jalannya keadaan ini jinak, kes-kes ensefalopati bilirubin terhadap latar belakang sindrom Aries belum dijelaskan, jadi rawatan biasanya tidak diperlukan, dan anak-anak mungkin disusui. Penyakit kuning hemolitik berlaku dengan peningkatan hemolisis (pemecahan sel darah merah). Ia boleh menjadi salah satu manifestasi penyakit hemolitik pada bayi baru lahir (HDN), yang berkembang pada anak-anak positif Rh dengan darah ibu Rh-negatif. Dalam kes sedemikian, tubuh ibu dapat menghasilkan antibodi terhadap eritrosit janin, yang memusnahkannya. Dalam gambaran klinikal penyakit hemolitik - anemia (penurunan kadar hemoglobin dan eritrosit), hiperbilirubinemia, hati dan limpa yang membesar, dalam kes yang teruk - edema tisu, pengumpulan cecair di rongga badan, penurunan tajam dalam nada otot, penekanan refleks. Penyakit kuning paling kerap muncul sejurus selepas kelahiran atau pada hari pertama kehidupan, tahap bilirubin meningkat dengan cepat menjadi bilangan yang mengancam. Untuk rawatan HDN, kaedah pembedahan paling kerap digunakan. Ini terutama merangkumi transfusi darah penggantian (BCT), kadang-kadang hemosorpsi juga digunakan. Dengan PDC, darah diambil dari bayi yang baru lahir, mengandung peningkatan kadar bilirubin dan jumlah sel darah yang berkurang, dan darah penderma dipindahkan ke dalamnya. Dalam satu prosedur, sehingga 70% jumlah darah diganti. Oleh itu, adalah mungkin untuk mengurangkan kepekatan bilirubin dan mencegah kerosakan otak, serta memulihkan jumlah sel darah merah yang diperlukan yang membawa oksigen. Selalunya, prosedur pengulangan diperlukan sekiranya tahap bilirubin kembali mencapai tahap kritikal. Hemisorpsi adalah pemurnian darah dari bilirubin, antibodi ibu dan beberapa bahan lain dengan memendapkannya dalam pemasangan khas. Dengan kaedah HDN yang ringan, kaedah rawatan yang digunakan untuk penyakit kuning sementara dapat digunakan.

Selain itu, penyakit kuning hemolitik dapat berkembang pada penyakit keturunan, disertai dengan kecacatan pada struktur membran, atau enzim eritrosit, atau molekul hemoglobin. Sebarang penyebab ini menyebabkan peningkatan pemusnahan sel darah merah dan, sebagai akibatnya, peningkatan tahap bilirubin. Jaundis diperhatikan dari hari-hari pertama kehidupan. Gejala bersamaan adalah anemia, pembesaran limpa. Diagnosis dibuat dengan kombinasi gejala dan ujian darah umum, kadang-kadang diperlukan penyelidikan tambahan.

Penyakit kuning parenkim

Ia berkembang apabila sel-sel hati rosak oleh agen berjangkit atau toksik, yang menyebabkan penurunan kemampuan mereka untuk mengikat bilirubin. Di tempat pertama dalam barisan ini adalah jangkitan intrauterin: sitomegalovirus (ia adalah penyebab kira-kira 60% daripada semua kes penyakit kuning yang berlanjutan pada bayi), toksoplasmosis, listeriosis, rubella, hepatitis virus. Sebagai peraturan, pemikiran jangkitan intrauterin berlaku dengan perkembangan penyakit kuning yang berpanjangan (apabila lamanya melebihi 2-3 minggu pada bayi jangka panjang dan 4-5 minggu pada bayi yang dilahirkan sebelum waktunya), serta adanya gejala lain (pembesaran hati, limpa dan kelenjar getah bening perifer, anemia (penurunan tahap hemoglobin dalam darah), kegelapan urin dan perubahan warna najis, tanda-tanda keradangan dalam ujian darah umum (peningkatan jumlah leukosit, peningkatan ESR), peningkatan tahap enzim hati dalam ujian darah biokimia. antibodi terhadap virus atau bakteria), pengesanan RNA atau DNA patogen oleh PCR (tindak balas rantai polimerase - kaedah yang membolehkan anda "mencipta" DNA atau RNA dari serpihan kecil yang terdapat dalam cecair biologi atau tisu badan. Selepas itu, RNA atau DNA yang dihasilkan diperiksa untuk identiti spesies (iaitu menentukan jenis patogen).

Penyakit kuning obstruktif

Ini timbul berkaitan dengan pelanggaran besar aliran keluar hempedu, penyumbatan (penyumbatan) saluran empedu. Penyakit kuning ini berkembang dengan malformasi saluran empedu (atresia, aplasia), hipoplasia intrahepatik, kolelitiasis intrauterin, pemampatan saluran empedu oleh tumor, sindrom empedu menebal, dll., perubahan warna fecal berterusan atau sekejap-sekejap. Penyakit kuning sebagai gejala klinikal muncul pada minggu ke-2-3 kehidupan. Untuk diagnostik, kaedah sinar-X, biopsi (pemeriksaan sekeping tisu di bawah mikroskop, serta menggunakan pelbagai kaedah biokimia) digunakan. Rawatan paling kerap dilakukan secara pembedahan.

Dalam artikel ini, kami telah berusaha untuk menutup beberapa penyebab penyakit kuning yang paling biasa pada bayi baru lahir. Kami harap ini dapat membolehkan anda mengelakkan kerisauan yang tidak perlu, dan sekiranya ketakutan anda tidak berasas, untuk cepat menavigasi dan menunjukkan bayi kepada pakar tepat pada waktunya.

Dorofeya Apaeva, pakar pediatrik, Pusat Kesihatan Kanak-kanak Saintifik, Akademi Sains Perubatan Rusia, Moscow

Untuk pertanyaan perubatan, pastikan anda berjumpa doktor terlebih dahulu

Norma bilirubin pada bayi yang baru lahir: mengapa terdapat peningkatan petunjuk pada kanak-kanak?

Sejak lahir, bayi dibuat pelbagai jenis ujian untuk memeriksa keadaan bayi dan mengenal pasti kemungkinan masalah kesihatan pada waktunya.

Salah satu petunjuk yang diukur setiap hari adalah tahap bilirubin.

Kelebihan bilirubin yang sedikit pada 23 hari pertama selepas kelahiran dianggap sebagai fenomena fisiologi, ciri 80% bayi. Sekiranya indikator jauh lebih tinggi daripada nilai yang ditetapkan, anak harus berada di bawah pengawasan berterusan, kerana akibatnya dapat menjadi sangat serius..

Bilirubin dalam darah: apa itu?

Bilirubin adalah pigmen hempedu yang terbentuk akibat pemecahan sebatian protein: hemoglobin, sitokrom dan myoglobin. Bilirubin adalah komponen hempedu yang paling penting bukan hanya pada tubuh manusia, tetapi juga pada haiwan. Sekali dalam darah, ia mula memberi kesan toksik, sehingga tubuh segera menyingkirkannya.

Hati anak yang baru lahir belum mengandungi jumlah enzim yang mencukupi yang bertanggungjawab untuk "penggunaan" bilirubin, oleh itu, kandungan komponen ini dalam darah anak pada hari-hari pertama setelah kelahiran hampir selalu meningkat.

Biasanya, indikator harus stabil 5-7 hari selepas kelahiran. Sekiranya ini tidak berlaku, atau jumlah bilirubin pada awalnya jauh melebihi nilai yang dibenarkan, kanak-kanak itu diberi rawatan.

Doktor membezakan tiga jenis bilirubin:

  • tidak langsung (bentuk bilirubin yang asli, yang secara praktikalnya tidak larut dan tidak dapat dikeluarkan dari badan secara semula jadi);
  • langsung (bilirubin terikat, yang terbentuk di hati secara tidak langsung dengan menggabungkan dengan asid glukuronik);
  • jumlah (jumlah bilirubin dalam sel darah).

Apakah norma kandungan bilirubin langsung dan tidak langsung pada anak yang baru lahir: jadual nilai pada hari pertama, hari dan bulan

Pada bayi yang baru dilahirkan, tidak semua organ dapat berfungsi dengan kuat. Ini juga berlaku untuk hati, oleh karena itu, hampir semua anak setelah lahir mengalami peningkatan bilirubin, yang dapat meningkat hingga 3-4 hari.

Pada hari keempat, jumlah pigmen hempedu mencapai maksimum, setelah itu indikator stabil dan mulai sesuai dengan nilai normal yang telah ditetapkan (jika kita berbicara tentang anak yang sihat).

Bayi mungkin dilahirkan dengan tahap bilirubin normal berikut:

  • 51 μmol / L adalah purata bagi kebanyakan bayi baru lahir;
  • 256 μmol / l - nilai maksimum untuk kanak-kanak sihat yang lahir pada usia 37-41 minggu;
  • 171 μmol / l - pada kanak-kanak sihat yang dilahirkan sebelum 34-36 minggu.

Nilai bilirubin yang dianggap normal ditunjukkan dalam jadual. Harus diingat bahawa jumlah pigmen hempedu dapat berubah setiap hari sehingga tempoh neonatal berakhir..

Umur kanak-kanakJumlah bilirubin (μmol / l)
AmTidak Langsung (percuma)Langsung (diikat)
Selepas kelahiran23.0914.378.72
2 hari54.2245.58.72
4 hari90.1482.277.87
6 hari69.163.287.72
9 hari53.0244.38.72
3 minggu13.044.498.55
1 bulan11.122.578.55

Bagaimana tahap keseluruhan bilirubin pada bayi ditentukan??

Untuk mengukur kandungan pigmen empedu, ujian darah diperlukan. Sekiranya kanak-kanak berumur lebih dari 2 tahun, darah diambil semasa perut kosong. Ibu bapa bayi dan kanak-kanak tahun kedua kehidupan dinasihatkan untuk tidak memberi makan anak 3-4 jam sebelum analisis.

Pada bayi baru lahir, darah diambil dari tumit untuk dianalisis. Setelah menerima hasilnya, indikator dibandingkan dengan nilai normal yang ditetapkan untuk usia tertentu. Sekiranya kandungan pigmen pewarna jauh lebih tinggi daripada biasanya, anak akan diberi pemeriksaan dan rawatan menyeluruh, jika diperlukan.

Di kebanyakan hospital bersalin, alat khas digunakan untuk mengukur bilirubin, yang merupakan photocell. Ia dibawa ke dahi bayi yang baru lahir dan warna kulit dicatatkan, dan program khas mengenali kandungan pigmen pada kulit. Kaedah ini lebih lembut, kerana tidak menimbulkan sensasi yang menyakitkan dan boleh digunakan ketika bayi sedang tidur..

Tetapi ibu bapa harus sedar bahawa data yang diperoleh tidak dapat dianggap benar-benar dipercayai, kerana perangkat tersebut memiliki kesalahan (nilainya ditetapkan untuk setiap kategori perangkat). Di samping itu, kaedah ini tidak membenarkan mengukur pecahan bilirubin, yang diperlukan untuk menyusun gambaran klinikal yang lengkap dan menentukan sebab dan tahap patologi (dalam kes di mana peningkatan jumlah pigmen ditentukan).

Bilirubin meningkat: punca

Sekiranya kandungan bilirubin dalam darah bayi meningkat, anak akan mengalami tanda-tanda ciri, yang utama adalah kekuningan kulit.

Keadaan ini disebut penyakit kuning, yang boleh menjadi fisiologi atau patologi (bergantung kepada sebab-sebab yang menyebabkan peningkatan pigmen).

Faktor berikut boleh menyebabkan penyakit kuning fisiologi:

  • kelewatan dalam perkembangan fizikal yang disebabkan oleh kelainan intrauterin;
  • pemakanan dengan susu buatan pengganti dari saat kelahiran (contohnya, jika ibu berada dalam rawatan intensif);
  • Konflik Rh antara ibu dan anak (berlaku apabila seorang wanita mempunyai faktor Rh negatif, dan bayi mempunyai positif);
  • penggunaan ubat kuat semasa kehamilan (terutamanya pada trimester pertama dan terakhir, serta semasa melahirkan anak);
  • penurunan berat badan yang besar pada anak pada hari-hari pertama selepas kelahiran.

Peningkatan patologi bilirubin berlaku pada patologi yang teruk, misalnya, sirosis hati, hepatitis, atresia (penyumbatan) saluran empedu, dll. Rawatan penyakit kuning patologi dikurangkan untuk rawatan penyakit yang mendasari, yang memerlukan masa yang lama dan sukar bagi bayi.

Video ini menerangkan banyak perkara umum mengenai bilirubin supaya ibu bapa dapat memahami penyakit kuning fisiologi pada bayi baru lahir..

Apa kesannya?

Bilirubin yang tinggi berbahaya bagi kesihatan bayi, kerana boleh menyebabkan keracunan otak yang teruk. Pigmen pewarna beracun mampu terkumpul di tisu sistem saraf dan ruang otak.

Kematian ujung saraf dan sel otak boleh mengakibatkan akibat yang tragis, termasuk:

  • kehilangan penglihatan;
  • masalah pendengaran;
  • demensia;
  • gangguan mental dan penyimpangan;
  • keterbelakangan pembangunan fizikal dan intelektual;
  • penurunan imuniti yang berterusan.

Rawatan kanak-kanak yang berumur lebih dari dua bulan dilakukan mengikut skema yang sama dengan terapi pada pesakit dewasa. Ini disebabkan oleh kadar penyebaran keracunan dan keparahan kemungkinan komplikasi..

Ibu bapa harus berjumpa doktor dengan segera sekiranya bayi mempunyai gejala berikut:

  • kelemahan refleks penghisap;
  • kekuningan kulit dan sklera mata;
  • kelesuan, kurang selera makan;
  • kegelisahan, tidur terganggu;
  • sawan;
  • tic saraf;
  • pembesaran limpa dan hati.

Semasa pemeriksaan rutin kanak-kanak, pakar pediatrik mungkin mengesyaki patologi kerana tekanan darah rendah dan tanda-tanda lain yang menjadi ciri masalah ini..

Rawatan dan langkah pencegahan ibu yang tepat pada masanya semasa kehamilan akan membantu melindungi bayi dari akibat yang paling sukar dan mengurangkan risiko komplikasi selepas bersalin.

Berapa tahap bilirubin pada bayi baru lahir: jadual norma setiap hari

Bilirubin yang meningkat pada bayi baru lahir adalah masalah yang agak mendesak. Pada hampir separuh bayi dalam 7-10 hari pertama kehidupan, tanda-tanda pertama penyakit kuning muncul..

Permukaan kulit dan lendir (sklera mata, permukaan lidah, dll.) Boleh memperoleh warna kekuningan pada hari-hari pertama kehidupan bayi. Ini adalah biasa..

Tetapi ini tidak bermaksud bahawa tanda-tanda yang disenaraikan dapat ditinggalkan secara kebetulan. Sekiranya anda tidak memperhatikan penyakit kuning bayi yang baru lahir, ia boleh menjadi kronik dan menyebabkan perkembangan komplikasi..

Jenis pigmen di dalam badan

Bilirubin adalah pigmen hempedu kuning kehijauan. Ia terbentuk akibat kerosakan sel darah janin yang sudah usang (eritrosit), yang setelah kelahiran menjadi tidak berguna untuk bayi.

Oleh kerana hati bayi belum matang, ia tidak dapat menangani beban penuh dan memproses jumlah keseluruhan sel darah mati.

Bilirubin yang terdapat dalam darah bayi boleh terdiri daripada 2 jenis:

  1. langsung (bersambung). Ia dikeluarkan dari badan dengan najis dan air kencing. Ia adalah bahan larut dalam air yang terbentuk di hati dan meninggalkan badan tanpa masalah;
  2. tidak langsung (percuma). Ia masuk ke dalam sebatian dengan albumin dan memasuki hati, setelah itu diproses oleh organ dan dikeluarkan dari badan bersama dengan produk pembusukan (air kencing dan tinja) dengan cara yang sama seperti langsung. Ia tidak larut dalam air. Apabila enzim ini memasuki sel, kerosakan mekanisme selular berlaku, akibatnya kesan toksik bilirubin bebas pada badan bermula.

Juga, pakar menggunakan konsep seperti bilirubin total. Ini adalah jumlah perantara (terikat dan bebas) dalam serum.

Berapakah tahap normal bilirubin dalam darah bayi yang baru lahir??

Norma untuk bayi yang dilahirkan pada peringkat akhir adalah 256 μmol / l. Sekiranya bayi dilahirkan sebelum waktunya, angka itu dianggap normal 171 μmol / l.

Pada masa yang sama, kulit, sklera mata dan selaput lendir mungkin masih mempunyai warna kekuningan, tanpa menimbulkan bahaya bagi kehidupan dan kesihatan bayi. Sebagai peraturan, pigmentasi seperti itu hilang dengan sendirinya dalam 7-10 hari setelah bayi dilahirkan..

Petunjuk kritikal untuk bayi yang dilahirkan pada masa kehamilan dianggap 324 μmol / l, dan untuk bayi pramatang - 150-250 μmol / l. Dengan hasil seperti itu, pakar biasanya menuntut rawatan ubat. Dan ketakutan dan tuntutan mereka dibenarkan sepenuhnya. Kekurangan rawatan boleh memprovokasi perkembangan komplikasi serius atau patologi yang bersifat kronik.

Jadual norma mengikut hari

Lama kelamaan, jumlah hemoglobin janin dalam badan berkurang. Hati secara beransur-ansur memproses sel darah mati, akibatnya kulit dan selaput lendir memperoleh warna normal, dan keadaan remah dinormalisasi.

Anda boleh mendapatkan maklumat lengkap mengenai petunjuk yang dibenarkan dengan melihat data jadual.

Jadual norma bilirubin pada bayi baru lahir mengikut hari:

Zaman bayiBilirubin, μmol / l
12-24 jamhingga 85
36 jamhingga 150
48 jamhingga 180
3 - 5 harihingga 225
6 - 7 harihingga 145
8 - 9 harihingga 110
10 - 11 harihingga 80
12 - 13 harihingga 45
dari 14 hari atau lebihhingga 20.5

Melebihi petunjuk yang ditunjukkan dalam jadual adalah panggilan bangun untuk pakar. Dalam kes sedemikian, tindakan perubatan segera dan pemantauan berterusan terhadap keadaan anak diperlukan..

Had atas dan penyimpangan dari norma

Had atas bilirubin pada bayi baru lahir adalah petunjuk norma untuk bayi yang ditunjukkan dalam jadual sesuai dengan hari-hari kehidupan. Sekiranya terdapat penyimpangan yang signifikan dari norma, campur tangan mandatori dari pakar diperlukan.

Penjagaan perubatan dengan kenaikan kadar

Sebagai peraturan, bagi bayi yang didapati mengalami penyakit kuning, pengawasan biasa oleh pakar akan mencukupi. Gejala sering hilang selepas 1-2 minggu, walaupun tanpa penggunaan ubat yang serius.

Berjemur adalah cara yang berkesan untuk menurunkan bilirubin dalam darah..

Sekiranya bayi dilahirkan pada musim bunga atau musim panas, ibu boleh membuka tudung kereta sorong ketika berjalan sehingga sinar matahari jatuh pada lengan, kaki dan wajah bayi yang baru lahir. Pada musim sejuk, ada sedikit hari yang cerah, jadi tidak mudah untuk memberi bayi anda berjemur semula jadi..

Sekiranya ibu bapa berjaya menangkap cahaya matahari, anda boleh membawa bayi ke luar dan memaparkan wajahnya ke sinar matahari. Pada musim sejuk dan musim panas, perlu untuk memastikan bahawa sinar matahari tidak menyinari mata bayi yang terbuka. Walaupun terdapat manfaat sinar matahari yang jelas, bayi yang baru lahir tidak boleh berada di bawah sinar matahari langsung selama lebih dari 10 minit..

Pada hari-hari musim panas, tidak digalakkan berjemur dari jam 11 pagi hingga 5 petang. Dalam tempoh ini, cahaya matahari sangat terik dan boleh membahayakan kesihatan anak..

Untuk menghilangkan penyakit kuning di hospital, prosedur fototerapi juga dapat dilakukan. Ini memerlukan peralatan khas..

Bayi diletakkan di bawah lampu biru, sinarnya menyumbang kepada penukaran bilirubin toksik menjadi bilirubin normal dan penghapusannya yang tidak menyakitkan dari badan. Dalam kes ini, anak mesti memakai cermin mata khas atau topi di matanya, kerana sinar lampu berbahaya bagi penglihatan.

Setelah menyelesaikan prosedur, banyak bayi mengalami kulit yang lembik atau najis longgar. Dalam kes-kes yang sangat sukar, bayi boleh diberi dropper dan juga pemindahan darah..

Pencegahan perkembangan penyakit kuning pada bayi baru lahir

Makan atas permintaan juga dianggap sebagai langkah pencegahan yang berkesan. Perubatan tradisional memberi nasihat kepada ibu-ibu yang anaknya menderita penyakit kuning, untuk menambah remah-remah dengan kaldu rosehip, air manis dan minuman lain untuk bayi.

Penghakiman ini adalah salah. Tiada pilihan cecair ini dapat menurunkan tahap bilirubin dalam badan. Lebih baik meletakkan bayi ke payudara lebih kerap. Dalam kes ini, susu ibu adalah agen profilaksis dan terapi terbaik untuk menormalkan peningkatan kadar bilirubin..

Video-video yang berkaitan

Mengenai akibat dan rawatan peningkatan bilirubin dalam darah bayi yang baru lahir dalam video:

Bilirubin adalah petunjuk kesihatan yang penting bagi orang dewasa dan bayi pada hari-hari pertama kehidupan. Oleh itu, ibu-ibu yang baru lahir tidak boleh menolak menderma darah bayi yang baru lahir untuk analisis bilirubin..

Pada masa yang sama, ibu bapa harus bersedia untuk fakta bahawa penunjuk akan meningkat, dan tidak panik mengenai perkara ini. Langkah-langkah tepat pada masanya yang diambil untuk menghilangkan patologi dan kawalan penuh status kesihatan remah oleh pakar akan dengan cepat menyingkirkan gangguan ini, menghilangkan perkembangan komplikasi dan patologi kronik.

Norma bilirubin pada bayi baru lahir

Apa itu bilirubin?

Sedikit lebih daripada separuh bayi baru lahir menjadi sangat sejuk pada minggu pertama kehidupan. Penyakit kuning bayi ini biasanya hilang dalam 2-4 minggu. Apa yang menyebabkan penyakit kuning pada kanak-kanak? Jaundis adalah kekuningan kulit dan putih mata yang disebabkan oleh hiperbilirubinemia - iaitu peningkatan kepekatan bilirubin serum.

Bilirubin adalah pigmen semula jadi kuning-oren yang dilepaskan semasa pemusnahan semula jadi sel darah merah - eritrosit: akibat pemecahan hemoglobin kepada bilirubin yang tidak terkonjugasi. Hati membebaskan darah dari bilirubin yang berlebihan, menyaringnya, dan mengubahnya dari bentuk bebas (tidak terkonjugasi) menjadi terikat (terkonjugasi dengan asid glukuronat), yang memasuki saluran empedu dan pencernaan, meninggalkan kotoran, memberikan warna ciri.

Mengapa tahap bilirubin dalam darah boleh meningkat??

Sekiranya tahap bilirubin dalam darah lebih tinggi daripada biasa, ini mungkin disebabkan oleh:

  • Sel darah merah musnah lebih cepat dari biasa.
  • Hati tidak mempunyai masa untuk mengatasi pembuangan sisa eritrosit.
  • Ada halangan dalam cara bilirubin yang diproses dikeluarkan dari hati ke saluran pencernaan di sepanjang saluran empedu..

Adakah penyakit kuning bayi baru lahir berbahaya??

Jaundis yang baru lahir adalah perkara biasa pada bayi yang baru lahir yang sihat dan secara fisiologi dalam kebanyakan kes. Pada orang dewasa dan sebilangan kecil bayi yang baru lahir, penyakit kuning adalah patologi, iaitu, bermaksud adanya gangguan yang menyebabkannya. Beberapa penyebab penyakit kuning neonatal yang lebih biasa termasuk:

Fisiologi:

  • Hiperbilirubinemia fisiologi.
  • Penyakit kuning penyusuan susu ibu.
  • Penyakit kuning susu ibu.

Patologi:

  • Hyperbilirubinemia kerana penyakit hemolitik.
  • Disfungsi hati (misalnya, disebabkan oleh pemakanan parenteral yang menyebabkan kolestasis, sepsis neonatal, hepatitis neonatal).

Hiperbilirubinemia fisiologi berlaku pada hampir semua bayi baru lahir. Jangka hayat sel darah merah yang lebih pendek pada bayi baru lahir meningkatkan pengeluaran bilirubin, dan tahap mikroflora bakteria yang rendah di dalam usus (yang mengubah bilirubin menjadi bentuk tidak larut),

dalam kombinasi dengan peningkatan hidrolisis bilirubin terkonjugasi, mereka meningkatkan peredaran enterohepatik, akibatnya hati tidak dapat mengatasi kelebihan bilirubin yang masuk. Akibatnya, tahap bilirubin boleh meningkat hingga 308 μmol / L dengan 3-4 hari kehidupan (pada hari ke-7 pada bayi Asia), dan kemudian menurun.

Penyakit kuning menyusui berkembang pada seperenam bayi pada minggu pertama kehidupan. Penyusuan susu ibu meningkatkan peredaran bilirubin dari usus ke hati pada beberapa bayi yang tidak mengambil susu yang mencukupi dan kekurangan zat makanan dan kekurangan kalori.

Jaundis dari susu ibu berbeza dengan penyakit kuning dari penyusuan. Ia berkembang selepas 5-7 hari pertama kehidupan dan memuncak setelah sekitar 2 minggu. Ia diduga disebabkan oleh peningkatan kepekatan beta-glukuronidase dalam susu ibu, yang menyebabkan peningkatan penukaran bilirubin tidak larut kembali ke bentuk larut (tidak terkonjugasi) dan penyerapan semula dalam usus besar..

Fototerapi - rawatan penyakit kuning di rumah.

Untuk fototerapi bayi baru lahir, lampu cahaya biru khas (photoirradiators) digunakan. Rawatan memerlukan beberapa hari, tempoh terapi ditentukan oleh pakar pediatrik. Photoisomerization bilirubin berlaku pada kulit, jadi semakin banyak kawasan badan digunakan untuk fototerapi, semakin berkesan proses rawatannya. Lampu adalah dulang yang terbuat dari plastik yang tidak berbahaya, di pangkal lampu lampu biru dipasang.

Kami telah menyiapkan artikel mengenai fototerapi, dan juga maklumat mengenai tempat menyewa alat di St. Petersburg: Fototerapi di rumah - rawatan penyakit kuning

Penyebab penyakit kuning patologi pada bayi baru lahir boleh:

  • anemia hemolitik imun dan bukan imun
  • penyerapan semula (resorpsi) hematoma
  • sepsis
  • hipotiroidisme

Bagaimana membezakan penyakit kuning fisiologi dari patologi?

Penyakit kuning yang berkembang dalam 24-48 jam pertama kehidupan atau berterusan selama lebih dari 2 minggu kemungkinan besar patologi.

Penyakit kuning yang tidak muncul sehingga usia 2-3 hari kemungkinan besar adalah fisiologi.

Pengecualian adalah penyakit kuning patologi dengan sindrom Crigler-Najjar, hipotiroidisme, atau pendedahan ubat, yang juga menampakkan dirinya setelah 2-3 hari. Dalam kes ini, kepekatan bilirubin mencapai puncak pada minggu pertama, meningkat pada kadar hingga 86 μmol / L sehari, dan dapat bertahan untuk jangka waktu yang panjang.

Diagnosis penyakit kuning pada kanak-kanak

Diagnosis hiperbilirubinemia disyaki oleh warna kulit dan putih bayi dan disahkan dengan pengukuran bilirubin serum.

Tahap bilirubin serum yang diperlukan untuk penyakit kuning bervariasi dengan warna kulit dan kawasan badan, tetapi penyakit kuning biasanya dapat dilihat pada putih mata ketika julat normal dilampaui dan kepekatannya melebihi 34 hingga 51 μmol / L, dan pada wajah sekitar 68 hingga 86 μmol / l. Dengan peningkatan tahap bilirubin, penyakit kuning berkembang ke arah dari kepala ke kaki, muncul di pusar pada konsentrasi sekitar 258 μmol / L, dan pada kaki pada tahap 340 μmol / L.

Kepekatan bilirubin> 170 μmol / L pada bayi prematur atau> 308 μmol / L pada bayi jangka memerlukan ujian tambahan hematokrit, smear darah, jumlah retikulosit, ujian Coombs langsung, jumlah bilirubin serum dan kepekatan bilirubin serum langsung, jenis darah dan perbandingan rhesus - faktor bayi dan ibu.

Adakah penyakit kuning fisiologi berbahaya pada bayi??

Walaupun peningkatan kepekatan bilirubin dalam penyakit kuning fisiologi tidak disebabkan oleh penyakit dan hilang dari masa ke masa, hiperbilirubinemia adalah neurotoksik, iaitu, ia menyebabkan kerosakan pada sel-sel saraf pada anak. Sebagai contoh, kepekatan bilirubin yang tinggi dalam darah boleh menyebabkan ensefalopati akut, disertai dengan pelbagai gangguan neurologi, termasuk kelumpuhan serebrum dan gangguan sensorimotor. Akibat neurotoksisiti peningkatan kepekatan bilirubin yang lebih teruk mungkin adalah penyakit kuning nuklear yang disebabkan oleh pemendapan bilirubin bebas (tidak terkonjugasi) pada ganglia basal dan inti batang otak. Biasanya bilirubin yang terikat pada albumin serum tetap berada di ruang intravaskular, tetapi kadang-kadang dapat melintasi penghalang darah-otak:

  • Untuk kepekatan bilirubin serum yang tinggi (akut atau kronik).
  • Apabila kepekatan albumin serum menurun (contohnya, pada bayi pramatang).
  • Apabila bilirubin dipindahkan dari albumin oleh pengikat yang kompetitif (ubat:
  • sulfisoxazole, ceftriaxone, aspirin) atau asid lemak dan ion hidrogen bebas (contohnya, pada anak yang kekurangan zat makanan dan kelaparan).

Untuk neonatus yang lahir kurang dari 35 minggu kehamilan, tahap ambang bilirubin untuk rawatan lebih rendah kerana bayi pramatang berisiko lebih tinggi mengalami neurotoksisitas.

Cara menurunkan bilirubin pada kanak-kanak?

Rawatan penyakit kuning ditujukan untuk kedua-dua penyebab peningkatan kepekatan bilirubin dan penghapusan hiperbilirubinemia itu sendiri.

Penyakit kuning fisiologi biasanya hilang dalam masa 1 hingga 2 minggu. Penggunaan pemberian susu formula yang kerap dapat mengurangkan kekerapan dan keparahan hiperbilirubinemia dengan meningkatkan motilitas gastrointestinal dan kekerapan najis, sehingga dapat meminimumkan peredaran bilirubin enterohepatic. Segala jenis formula boleh digunakan.

Penyakit kuning menyusui dapat dicegah atau dikurangkan dengan meningkatkan frekuensi penyusuan. Sekiranya tahap bilirubin terus meningkat di atas 308 μmol / L pada bayi yang diberi susu ibu, mungkin diperlukan pengambilan sementara susu ibu dan beralih ke susu formula. Menghentikan penyusuan hanya perlu selama 1 atau 2 hari. Pada masa yang sama, ibu harus mengeluarkan susu secara berkala agar dapat meneruskan penyusuan susu ibu tanpa masalah sebaik sahaja tahap bilirubin anak mulai menurun..

Juga dalam kes ini, penggunaan fototerapi ditunjukkan: menggunakan cahaya biru pendarfluor dengan panjang gelombang 425 hingga 475 nm. Cahaya membolehkan bilirubin tidak terkonjugasi ditukar menjadi bentuk yang larut dalam air dan dapat dihilangkan dengan cepat dari tubuh oleh hati dan ginjal. Ini memberikan rawatan pasti untuk hiperbilirubinemia neonatal dan pencegahan kernicterus yang teruk.

Kerana penyakit kuning yang kelihatan dapat hilang dengan fototerapi walaupun tahap bilirubin serum tetap tinggi, warna kulit tidak dapat digunakan untuk menilai keparahan penyakit kuning. Darah yang diambil untuk penentuan kepekatan bilirubin mesti dilindungi dari cahaya terang, kerana bilirubin dalam tabung uji dapat mengoksidasi dengan cepat ketika terkena cahaya siang.

Pada hiperbilirubinemia yang teruk, pemindahan darah dilakukan untuk mengurangkan kepekatan bilirubin dengan cepat.

Anda boleh mendaftar melalui telefon: +7 (812) 331-88-94

Bilirubin pada bayi baru lahir: penilaian makmal dan pengurusan perubatan

Penyakit kuning adalah salah satu masalah yang paling biasa pada minggu-minggu pertama kehidupan. Bilirubin yang meningkat pada bayi baru lahir (norma untuk hidup seharian bergantung pada banyak faktor) boleh menjadi penyebab kerosakan otak. Warna kuning pada kulit bayi adalah petunjuk untuk pemerhatian yang teliti dan pemeriksaan tambahan.

Metabolisme Bilirubin

Memahami proses biokimia yang paling kompleks dalam tubuh manusia membantu memahami sifat penyakit ini.

Informasi berguna

Pecahan protein yang mengandungi heme, yang merangkumi hemoglobin (ke tahap yang lebih besar), sitokrom dan myoglobin. Pecahan berlaku di sel sumsum tulang, limpa, hati, dan kelenjar getah bening. Di bawah pengaruh enzim selular, heme diubah menjadi biliverdin, yang selanjutnya ditukar menjadi bilirubin (tindakan biliverdin reduktase).Terbentuk tidak terkonjugasi (bilirubin tidak langsung).
Bahan dalam darah mengikat albumin darah dan bergerak ke sel hati. Di sinilah ia digabungkan dengan asid glukuronik. Sebatian larut air terbentuk.Produk akhir adalah konjugasi (bilirubin langsung). Bahagian hempedu.
Hampir semua bilirubin langsung yang terbentuk diekskresikan ke saluran gastrointestinal.Di dalam usus, bahan tersebut ditukar menjadi stercobilinogen. Produk akhir adalah stercobilin, yang dikeluarkan dalam tinja.
Sebilangan kecil stercobilinogen diserap dari usus.Sebahagian daripada stercobilinogen diproses kembali oleh hepatosit dan diekskresikan dalam empedu.

Selebihnya ditukar menjadi urobilinogen dan dikeluarkan oleh buah pinggang. Urinalisis membantu mendiagnosis banyak penyakit.

Apabila fungsi hati tidak mencukupi, kepekatan urobilinogen dalam air kencing meningkat.

Mengapa tahap tinggi bilirubin dalam darah berbahaya?

Peningkatan kepekatan zat dalam darah menunjukkan masalah serius. Selain itu, bilirubin yang tidak terkonjugasi sangat toksik. Pembentukannya dalam jumlah besar menyebabkan pelanggaran serius..

Tindakan bilirubin tidak langsung:

  1. Menembusi membran sel dengan mudah dan cepat.
  2. Memberi kesan negatif kepada mitokondria - organel yang bertanggungjawab untuk metabolisme tenaga.
  3. Pada peringkat sel, ia mengganggu proses seperti sintesis protein dan pengangkutan ion kalium melintasi membran.
  4. Pada kepekatan tinggi dalam darah, ia dapat mengatasi penghalang darah-otak, merosakkan dan memusnahkan inti otak otak. Ini membawa kepada ensefalopati toksik..

Perhatian! Bilirubin tidak langsung yang terikat pada albumin tidak dapat melintasi penghalang darah-otak. Kapasiti pengikat darah dikurangkan dalam keadaan seperti hipoksia, hipotermia, dehidrasi, dan asidosis.

Ciri-ciri tempoh perinatal

Pertukaran bilirubin pada bayi baru lahir dicirikan oleh pengumpulan pigmen yang cepat dalam darah. Risiko mabuk dan kemunculan gangguan dari sistem saraf pusat meningkat.

Sebab peningkatan tahap bilirubin tidak langsung:

  1. Darah mengandungi sebilangan besar sel yang belum matang (retikulosit dan normoblas).
  2. Hati janin dan bayi yang baru lahir dalam 7 hari pertama kehidupan tidak mampu melakukan konjugasi penuh bilirubin. Ini disebabkan oleh ketiadaan protein Z dan ligandin di hati janin dan penurunan aktiviti glukuroniltransferase kerana tindakan hormon kehamilan. Aktiviti fungsi konjugasi hati meningkat secara beransur-ansur dan mencapai tahap orang dewasa hanya pada minggu keempat kehidupan.
  3. Jangka hayat eritrosit bayi baru lahir adalah 80 hari, kerana mengandung hemoglobin janin. Kemusnahan cepat dan ketahanan sel darah merah yang rendah adalah salah satu sebab mengapa bilirubin meningkat.
  4. Fungsi ekskresi hati pada bayi pada bulan pertama kehidupan berkurang kerana ciri-ciri anatomi (bilangan kapilari empedu tidak mencukupi, diameter kecilnya). Kerana ini, stasis hempedu sering berlaku..
  5. Kemandulan usus, disebabkan oleh itu penyingkiran pigmen hempedu melalui saluran gastrointestinal terganggu.
  6. Ciri-ciri peredaran darah bayi yang baru lahir dalam beberapa hari pertama kehidupan: sebahagian darah dari usus masuk ke vena cava inferior melalui saluran (arantia) khas, melewati hati.

Untuk mengelakkan komplikasi yang mungkin berlaku, perlu diperiksa bayi yang baru lahir sebelum munculnya kulit kuning yang kelihatan. Analisis pada bayi yang baru lahir untuk bilirubin dari tali pusat sangat penting.

Apa itu penyakit kuning?

Perubahan warna kulit dikaitkan dengan peningkatan jumlah bilirubin dalam darah.

Manifestasi penyakit kuning yang dapat dilihat:

  • pada orang dewasa - 26 μmol / l;
  • pada bayi yang dilahirkan pada jangka masa - 69 μmol / l;
  • pada kanak-kanak yang dilahirkan sebelum waktunya - 120 μmol / l.

Penyakit kuning boleh menjadi fisiologi dan patologi.

Bila tidak perlu risau?

Tanda penyakit kuning fisiologi:

  • paling kerap bermula pada hari ke-3 kehidupan;
  • bilirubin tali pusat adalah normal (kurang daripada 50-56 μmol / l, bilangan yang lebih tinggi memerlukan pemantauan bayi dan pemantauan analisis dari masa ke masa);
  • pertumbuhan per jam kecil (tidak melebihi 5-5.5 μmol / l sejam);
  • walaupun sedikit peningkatan dalam ukuran hati dan limpa tidak hadir;
  • tempoh penyakit kuning tidak lebih dari seminggu pada bayi jangka panjang dan dua minggu pada bayi jangka panjang;
  • keadaan bayi tidak dilanggar (bayi menyusu dengan baik dan bertambah berat badan);
  • kulit mempunyai warna oren terang;
  • hemoglobin tidak menurun;
  • kepekatan maksimum bilirubin tidak melebihi 170 μmol / l pada bayi baru lahir pramatang dan 256 μmol / l dalam jangka masa penuh;
  • bahagian pecahan konjugasi kurang daripada 20%;
  • tahap bilirubin meningkat kerana pecahan (toksik) yang tidak terkonjugasi.

Sebarang penyimpangan dari norma perlu mendapat perhatian khusus dari doktor yang merawat..

Petunjuk proses patologi

  • penyakit kuning pada bayi yang baru lahir (peningkatan bilirubin) muncul lebih awal (semasa kelahiran atau pada hari pertama kehidupan) atau terlambat (pada minggu kedua);
  • terdapat tanda-tanda kehancuran eritrosit: penurunan hemoglobin, kandungan darah yang tinggi dalam bentuk darah (retikulosit, normoblas), limpa dan hati yang membesar dan padat dirasakan;
  • kandungan bilirubin langsung (terikat) meningkat - melebihi 25 μmol / l;
  • kursus panjang (lebih daripada seminggu pada bayi jangka panjang dan dua minggu pada bayi pramatang);
  • tahap tinggi bilirubin pada bayi baru lahir dalam darah tali pusat (lebih daripada 60 μmol / l);
  • peningkatan pesat dalam jumlah bilirubin tidak langsung (lebih daripada 9 μmol / l sejam);
  • proses patologi yang tidak bergelombang (tempoh peningkatan keadaan digantikan oleh tempoh peningkatan penyakit kuning);
  • perubahan tingkah laku anak (menjadi lesu atau gelisah, tidak menghisap dengan baik);
  • warna kulit kehijauan atau bersahaja.

Rawatan yang tepat pada masanya dan cekap adalah jaminan pemulihan anak dan perkembangannya dengan betul.

Klasifikasi penyakit kuning patologi

Dengan patogenesis (dari mana bilirubin naik):

Di jantung perkembangan penyakit ini adalah peningkatan pembentukan bilirubinMasalah keturunan:

  • Membranopati eritrosit (kerana kecacatan pada membran, sel darah merah cepat musnah). Ini termasuk penyakit seperti mikrospherositosis dan eliptositosis.
  • Kekurangan kongenital enzim eritrosit (piruvate kinase, eritropoietik porphyria).
  • Gangguan pada struktur hemoglobin (anemia sel sabit) dan sintesisnya (α dan β-talasemia).
Diperolehi:

  • Penyakit hemolitik pada bayi baru lahir (konflik imun antara janin dan ibu).
  • Polisitemia (darah tebal, peningkatan jumlah sel darah merah).
  • Pendarahan subkutan dan subgaleal berganda, cephalohematoma besar.
  • Sindrom darah yang ditelan.
  • Hemolisis kerana mengambil ubat tertentu (vikasol, oxytocin, sulfonamides).
  • Penyakit autoimun pada ibu (lupus erythematosus).
  • Stenosis pilorik, penyumbatan usus.
  • Kekurangan vitamin E.
Berkurangnya keupayaan konjugasi hatiMasalah kongenital:

  • Penyakit Gilbert - pengambilan bilirubin oleh sel hati terganggu.
  • Sindrom Crigler-Najjar - kecacatan dalam proses konjugasi.
  • Sindrom Rotor dan Dubin-Jones (gangguan ekskresi bilirubin dari sel hati.
  • Penyakit kuning simptomatik dalam galaktosemia, hipotiroidisme dan gangguan metabolik kongenital yang lain.
Peningkatan tahap bilirubin langsung pada bayi mungkin merupakan tanda:

Jaundis dari susu ibu (berlebihan hormon wanita).

Hepatitis berjangkit atau toksik.

Pemakanan parenteral yang tidak betul dikira.

Penyakit kuning mekanikalSekiranya bayi tidak mempunyai pigmen hempedu dalam tinja, ini mungkin merupakan tanda penyumbatan saluran empedu..

Patologi keturunan merangkumi:

  • Kurang berkembang atau atresia saluran empedu, yang terletak di luar hati.
  • Penyakit kuning "Familial" kerana genangan hempedu (kolestasis).
  • Jaundis disertai dengan pembesaran saluran empedu hepatik (fibrosis hati kongenital).
  • Stagnasi hempedu dalam gangguan metabolik keturunan (fibrosis kistik, penyakit Niemann-Pick).
Diperolehi:

  • Patologi saluran empedu disebabkan oleh hepatitis, selepas pemindahan hati atau sirosis.
  • Kista atau stenosis saluran empedu (biasa).
Penyakit kuning campurTiada kelainan kongenital.Peningkatan jumlah bilirubin pada bayi baru lahir dengan penyakit berikut:

  • Penyakit kuning sementara.
  • Sepsis.
  • Jangkitan kongenital (toksoplasmosis, listeriosis, sitomegali.

Pengelasan makmal:

Jaundis dengan peningkatan kepekatan bilirubin tidak langsung dalam darahIni termasuk:

  • HDN (penyakit hemolitik bayi yang baru lahir) - dalam bentuk teruk, bilirubin dalam darah meningkat menjadi 380 μmol / l dan ke atas;
  • kecacatan kongenital eritrosit;
  • memperoleh anemia hemolitik (sekunder);
  • polisitemia;
  • pendarahan besar (hematoma) dan sindrom darah menelan;
  • bayi baru lahir dari ibu yang menghidap diabetes mellitus;
  • penyakit kuning dari susu manusia;
  • hiberbilirubinemia dengan penyumbatan usus.
Penyakit kuning dengan peningkatan kadar bilirubin konjugasi (langsung), tetapi najis berwarna normalPenyakit:

  • hepatitis (kandungan bilirubin langsung dalam serum darah boleh mencapai 130 μmol / l);
  • gangguan metabolik keturunan (galaktosemia, fruktosemia, sindrom Rotor).
Jaundis dengan kesesakan hempedu dan najis berubah warnaSebabnya:

  • atresia saluran empedu hepatik;
  • kekurangan saluran empedu;
  • atresia saluran empedu extrahepatic;
  • Sistik Fibrosis;
  • tumor saluran empedu.

Dalam proses patologi ini, analisis pada bayi untuk bilirubin menunjukkan tahap pecahan konjugasi dan tidak terkonjugasi yang tinggi dalam darah..

Pemeriksaan makmal membantu mengenal pasti penyakit dan berjaya melawannya.

Anemia keturunan dengan pemusnahan sel darah merah yang cepat

Ia boleh disyaki jika terdapat tanda-tanda pemusnahan eritrosit yang teruk: penurunan hemoglobin, limpa yang membesar, peningkatan kandungan bilirubin tidak langsung dalam darah menjadi 370 μmol / l dan lebih tinggi jika tidak ada data untuk konflik imunologi.

Untuk diagnosis patologi keturunan tepat pada masanya, perbincangan dengan ibu bapa dan sejarah genetik sangat penting..

Penyakit hemolitik pada bayi baru lahir

Penyebab penyakit ini adalah ketidaksesuaian darah ibu dan janin untuk antigen eritrosit.

Bentuk HDN yang paling biasa

Anemia Minkowski-ShoffardKerana kecacatan membran, kebolehtelapannya terhadap ion natrium meningkat, yang menyebabkan pengumpulan air dan peningkatan beban pada sel.

Erythrocytes memperoleh bentuk bola, mudah rosak.

Jenis warisan autosomal yang dominan (biasanya salah seorang ibu bapa anak sakit. Mutasi spontan mungkin berlaku.

  • eritrosit sfera;
  • penurunan diameter sel darah merah;
  • peningkatan ketebalan eritrosit;
  • pengurangan daya tahan terhadap penyelesaian osmotik.

Dalam kes yang teruk, pembedahan membuang limpa ditunjukkan..

Mikrosferosit kongenital dapat diduga pada penyakit kuning pada bayi yang baru lahir dengan sifat berlarutan dengan peningkatan limpa dan penurunan hemoglobin.

Pycnocytosis pada bayi baru lahirBoleh dijumpai pada hari-hari pertama kehidupan.
  • bentuk khas sel darah merah (dengan proses styloid);
  • penurunan hemoglobin kurang daripada 150 g / l;
  • bengkak;
  • gangguan neurologi

Jangka hayat sel darah merah berkurang.

Jenis warisan - mungkin autosomal resesif.

Boleh berlaku pada bayi pramatang dengan kekurangan vitamin E (dalam kes ini, sementara).

Sekiranya bilirubin meningkat dengan ketara pada bayi baru lahir, akibatnya boleh menjadi teruk (kernicterus).

Ovalositosis kongenitalGangguan yang jarang berlaku dengan corak warisan autosomal yang dominan.
  • bentuk elips sel darah merah;
  • hemolisis dinyatakan sedikit (bilirubin tidak langsung meningkat menjadi 300 μmol / l);
  • hati dan limpa yang membesar terasa;
  • anemia ringan.

Pecahan sel darah merah berlaku di limpa, hati dan sumsum tulang. Dalam bentuk penyakit yang teruk, hemolisis intravaskular adalah mungkin..

Antibodi merosakkan membran eritrosit, yang menyebabkan peningkatan kebolehtelapan dan gangguan metabolik. Sel darah merah yang diubah ditangkap oleh makrofag dan mati. Hasilnya adalah pembentukan sejumlah besar bilirubin tidak langsung (lebih dari 360 μmol / l), yang tidak dapat ditangani oleh hati anak yang baru lahir..

Dengan bentuk HDN yang ringan (dengan sejumlah kecil antibodi ibu), penyakit kuning tidak dinyatakan.

Gambar klinikal

Klasifikasi (mengikut tahap keterukan):

Ketidaksesuaian dengan antigen ABOSelalunya berlaku jika ibu mempunyai kumpulan darah 0 (I), dan bayi mempunyai A (II). Kurang kerap - dengan kumpulan darah B (III) pada janin.
Ketidakserasian RhBerkembang apabila ibu Rh-negatif membawa janin positif Rh.

Risiko HDN meningkat dengan setiap kehamilan berikutnya.

Eritrosit janin, memasuki sistem peredaran darah ibu, menyebabkan pembentukan antibodi.

Imunoglobulin Kelas G melintasi plasenta dan memusnahkan sel darah merah janin.

Kandungan bilirubin tidak langsung dalam darah dapat mencapai 400 (akibat fenomena ini adalah gangguan neurologi yang teruk, ensefalopati).

Penting! Bagi semua bayi yang baru lahir dengan tanda-tanda mabuk dan kandungan bilirubin tidak langsung lebih daripada 330 μmol / L dalam serum darah, pemeriksaan oleh pakar neurologi diperlukan, jika perlu, kursus pemulihan.

Jaundis dengan fungsi sel hati yang terganggu

Tanda-tanda utama: ketiadaan anemia, pembesaran limpa dan retikulositosis.

Bentuk edematousKeadaan kanak-kanak itu serius sejak lahir.

Semasa pemeriksaan, doktor akan menyatakan:

  • pucat teruk, kadang-kadang dengan warna kulit kekuningan;
  • edema, yang sangat ketara pada anggota badan, muka dan alat kelamin luar;
  • perut yang membesar (kerana asites);
  • gangguan pernafasan kerana ketidakmatangan tisu paru-paru dan diafragma yang meningkat;
  • peningkatan ketara dalam ukuran hati dan limpa.

Kanak-kanak sering dilahirkan dengan sesak nafas.

Dalam penyelidikan makmal, diperhatikan:

  • penurunan protein (hipoproteinemia) serum darah: menurun hingga 40 g / l dan kurang;
  • dalam darah yang diperoleh dari tali pusat, tahap bilirubin meningkat;
  • penurunan hemoglobin yang ketara;
  • trombositopenia.
Bentuk IctericBentuk HDN yang paling biasa. Pada beberapa bayi, penyakit kuning dapat dilihat sebaik sahaja dilahirkan atau muncul pada hari pertama..

Dengan bentuk penyakit ini, kandungan bilirubin tidak langsung dalam darah meningkat, mencapai 350 μmol / l dan bilangan yang lebih tinggi.

  • penyakit kuning (pada hari-hari pertama, kulitnya berwarna jingga, kemudian menjadi gangsa, kemudian menjadi lemon);
  • pembesaran (ketara) limpa dan hati;
  • kegatalan (edema) dinding perut anterior;
  • pewarnaan sklera dan membran mukus yang kelihatan.

Apabila penyakit kuning meningkat, bayi menjadi lesu, menghisap dengan teruk.

Tahap bilirubin kritikal pada bayi baru lahir - petunjuk untuk pemindahan darah pengganti.

Ujian darah menunjukkan:

  • penurunan hemoglobin;
  • peningkatan bilangan normoblas;
  • retikulositosis;
  • penurunan bilangan platelet.
Bentuk anemiaIa berlaku pada 20% bayi yang sakit.
  • kanak-kanak pucat, tidak menyusu dengan baik dan menambah berat badan;
  • kelemahan nada otot dan refleks fisiologi;
  • sedikit peningkatan kepekatan bilirubin tidak langsung dalam darah (hingga 230 μmol / l).
  • limpa dan hati yang membesar dirasakan;
  • penurunan tahap hemoglobin (diperhatikan dari minggu kedua kehidupan.
Ensefalopati BilirubinBiasanya didiagnosis pada akhir minggu pertama kehidupan. Encephalopathy berkembang secara beransur-ansur.

Penyebab kerosakan otak yang biasa adalah rawatan yang tidak betul (peningkatan bilirubin tidak langsung dalam darah tidak diketahui lama).

  • Peningkatan tanda-tanda keracunan bilirubin (kelesuan, penurunan refleks fisiologi dan nada. Gejala seperti nystagmus rotator, muntah dan regurgitasi kerap muncul. Tangisan bayi baru lahir menjadi monoton, kehilangan warna emosinya.
  • Permulaan gejala khas kernicterus. Ini termasuk: ketegaran otot-otot oksipital, opisthotonus (anak terletak di bahagian belakang kepala, anggota badan dilanjutkan, tangan dikepal menjadi penumbuk), kejang kegembiraan, tangisan "otak", sawan. Keadaan anak bertambah buruk pada siang hari. Norma dan had kandungan bilirubin tidak langsung dalam darah bergantung pada banyak faktor: usia kehamilan, berat badan anak, kehadiran penyakit bersamaan.
  • Tahap kesejahteraan palsu (bermula dari pertengahan minggu kedua kehidupan). Kekejangan hilang.
  • Tempoh pembentukan komplikasi neurologi. Akibat penyakit kuning nuklear: paresis, kelumpuhan, perkembangan psiko-emosi yang tertunda.

Dengan kerosakan otak yang teruk, kanak-kanak itu mungkin mati.

Sindrom Gilbert
  • penyakit ini diwarisi (pewarisan resesif autosomal);
  • pengurangan penembusan bilirubin tidak langsung ke dalam sel hati;
  • terdapat sedikit penurunan aktiviti glukuronil transferase;
  • semasa rawatan dengan fenobarbital - dinamik positif.
Ia menampakkan diri pada usia remaja atau sekolah. Biasanya didiagnosis semasa pemeriksaan rutin.

  • penyakit kuning sederhana (bilirubin meningkat hingga 200 μmol / l);
  • tiada pembesaran limpa dan hati;
  • penyakit kuning bertambah teruk dengan pelbagai penyakit, puasa, pengambilan parasetamol.
Sindrom Crigler-NajarJenis I - dicirikan oleh ketiadaan glukuroniltransferase di hati, disebarkan secara autosomal resesif.

Jenis II - aktiviti enzim adalah 5% normal.

Jenis I:

  • penyakit kuning dari hari pertama;
  • kepekatan bilirubin dalam darah mencapai jumlah yang tinggi (320-800 μmol / l);
  • komplikasi yang biasa berlaku adalah penyakit kuning nuklear;
  • tiada kesan terapi fenobarbital;
  • keadaan bertambah baik selepas fototerapi.

Pada masa ini, kaedah baru untuk merawat penyakit kuning Crigler-Najar sedang dikembangkan: pemindahan hati, penggunaan kaedah kejuruteraan genetik.

  • hiperbilirubinemia kurang ketara (tahap purata 265 μmol / l);
  • kernicterus hanya mungkin berlaku semasa tempoh neonatal;
  • rawatan berkesan dengan phenobarbital;
  • kursus berulang.
Sindrom Lucei-Driscola
  • penurunan sementara dalam aktiviti glukuronil transferase (dalam tempoh neonatal);
  • jenis pewarisan - jenis pewarisan adalah autosomal resesif;
  • serum ibu mengandungi zat yang menghalang aktiviti enzim.
Biasanya:

  • hiperbilirubinemia teruk pada hari-hari pertama kehidupan (di atas 290 μmol / l);
  • penyakit kuning nuklear sering berkembang;
  • tidak memerlukan langkah-langkah terapi, berlaku pada minggu kedua kehidupan.
Jaundis dari susu ibuPenindasan konjugasi bilirubin oleh produk yang membentuk susu manusia.

Ujian diagnostik - penurunan tahap bilirubin dengan jeda dalam penyusuan selama 2-3 hari.

Tanda:

  • penyakit kuning sederhana tanpa sebab yang jelas pada bayi yang disusui (tahap bilirubin rata-rata adalah 250 μmol / l);
  • bayi baru lahir aktif, menambah berat badan dengan baik;
  • hati dan limpa tidak membesar;
  • penyakit kuning nuklear tidak berlaku.

Disfungsi hepatosit boleh disyaki dengan penyakit kuning yang berlarutan dan tiada kesan rawatan.

Jaundis dengan bilirubinemia langsung

Diagnosis gangguan metabolik tepat pada masanya akan menyelamatkan nyawa! Tanda-tanda amaran: regurgitasi yang kerap dan kekurangan kenaikan berat badan, tiada kesan rawatan.

Penyakit kuning obstruktif

Dengan patologi ini, kolestasis berkembang - pemberhentian atau penurunan aliran hempedu.

  • najis berwarna atau berwarna terang;
  • penyakit kuning dengan nada kehijauan (pengumpulan biliverdin dalam darah);
  • air kencing berwarna (tiada urobilin);
  • stercobilin tidak dijumpai di dalam najis;
  • hati dan limpa yang besar dan lebat;
  • pengembangan urat dangkal (selalunya - dinding perut anterior).

Pada beberapa kanak-kanak, pada hari-hari pertama kehidupan, najis mungkin berwarna, kemudian berubah warna secara beransur-ansur.

Hepatitis berjangkitSelalunya berlaku:

  • Kerosakan hati toxoplasma.
  • Sindrom rubella kongenital. Hepatitis dikaitkan dengan kerosakan otak dan anomali kongenital. Hati dan limpa yang diperbesar dapat dilihat dari hari-hari pertama kehidupan.
  • Sitomegali kongenital. Ramai kanak-kanak tidak simptomatik. Dalam kes yang teruk - penyakit kuning kongenital, hati dan limpa yang membesar, gangguan pembekuan darah.
  • Hepatitis C kongenital dan B. Kemunculan penyakit kuning pada bulan kedua kehidupan adalah ciri. Hiperbilirubinemia bercampur (peningkatan kepekatan pecahan konjugasi dan tidak terkonjugasi (280 μmol / L dan lebih tinggi). Sindrom hemoragik sering berlaku.
Hepatitis toksikKerosakan sel hati di bawah pengaruh pelbagai bahan (racun bakteria, ubat).
  • penyakit kuning dengan peningkatan tahap bilirubin langsung dan tidak langsung dalam darah (lebih daripada 285 μmol / l);
  • aktiviti alkali fosfatase dan transaminase sedikit meningkat;
  • tidak memerlukan terapi khusus.
Gangguan metabolikPenyakit terkenal seperti:
  • Galactosemia. Ia diwarisi (jenis resesif autosomal). Kerana kekurangan enzim kongenital dalam tubuh, galaktosa terkumpul, yang mempunyai kesan toksik pada hati. Dari 2-3 hari hidup, penyakit kuning muncul. Pada peringkat awal penyakit, bilirubin tidak langsung meningkat (lebih daripada 270 μmol / l), kemudian pecahan konjugasi muncul. Dari minggu kedua hati membesar. Disifatkan oleh penurunan berat badan yang besar, regurgitasi yang kerap. Sekiranya tidak ada rawatan (memberi makan dengan campuran khas tanpa laktosa dalam komposisi), sirosis hati berkembang.
  • Tirosinemia. Gangguan kongenital metabolisme protein. Jenis pewarisan adalah autosomal resesif. Dalam bentuk akut penyakit ini, gejala berikut muncul: penyakit kuning (peningkatan bilirubin di atas 260 μmol / l), sindrom hemoragik, peningkatan ukuran hati, peningkatan kegembiraan. Tanda khusus - kerana peningkatan tahap metionin dalam darah, anak berbau seperti kubis.

Penyebab umum penyakit kuning obstruktif adalah kolangitis yang berpanjangan (radang saluran empedu), yang dapat digabungkan dengan hepatitis.

Diagnostik

Untuk pengesanan penyakit kuning tepat pada masanya, pelbagai langkah telah dikembangkan.

Pemeriksaan wanita hamil

Kolestasis ekstraepatikCiri-ciri:

  • berat lahir normal;
  • perubahan warna najis muncul dengan cepat;
  • hati membesar, bergelombang dan padat pada palpation;
  • dalam darah, kandungan bilirubin langsung dan tidak langsung meningkat dengan ketara (lebih daripada 240 μmol / l).
Sistik FibrosisPenyakit keturunan, yang dimanifestasikan oleh pelanggaran tindakan kelenjar eksokrin, yang menyebabkan sistem pencernaan dan pernafasan menderita.

Kolestasis berkembang kerana penyumbatan saluran empedu dengan rembesan tebal.

Jaundis bercampur, kepekatan bilirubin dalam darah meningkat melebihi 233 μmol / l.

Perbualan dengan ibu hamil, pengumpulan maklumat mengenai penyakit keturunan, sejarah vaksinasi dan transfusi.
Penentuan kumpulan darah dan faktor Rh.
Penentuan titer antibodi Rh pada semua wanita dengan darah Rh-negatif. Kajian pertama dilakukan ketika mendaftar kehamilan, yang kedua pada 18-20 minggu, pada trimester terakhir disarankan untuk memeriksa titer antibodi setiap empat minggu.
Dengan kadar antibodi yang tinggi (1:16, 1:32 dan lebih tinggi), amniosentesis dan penentuan kandungan bilirubin dalam cecair amniotik diperlukan.

Setiap wanita dengan darah negatif Rh harus bertanggungjawab terutamanya untuk kehamilannya..

Pemeriksaan bayi yang baru lahir

Penting! Ramai ibu menolak ujian darah yang memihak kepada kaedah penyelidikan yang tidak invasif. Dengan penyakit kuning patologi, hanya alat untuk mengukur bilirubin pada bayi baru lahir yang tidak dapat digunakan, kerana jika kepekatan di atas 255 μmol / L ditentukan, pembacaannya mungkin berbeza dari hasil ujian darah dari vena.

Ujian darah rutin dilakukan dalam kes berikut:

  • pada bayi pramatang yang dilahirkan sebelum 35 minggu;
  • jika penyakit kuning muncul pada hari pertama kehidupan;
  • dengan sebarang hiperbilirubinemia patologi;
  • pada kanak-kanak dengan fototerapi;
  • jika penyimpangan dari norma dikesan menggunakan kaedah transkutan.

Petunjuk

Bagi bayi baru lahir, norma bilirubin bergantung pada banyak faktor..

Ini termasuk:

  • usia kanak-kanak;
  • berat badan;
  • usia kehamilan semasa kelahiran.
PemeriksaanWarna kulit, membran mukus dan sclera dinilai. Ukuran hati dan limpa ditentukan.
Penentuan tahap bilirubin dalam darah tidak invasifAlat khas untuk mengukur bilirubin pada bayi baru lahir digunakan untuk kajian - "Bilitest".
  • menentukan kandungan bilirubin dengan tepat dalam tisu subkutan dengan darah berkisar antara 100 hingga 255 μmol / l pada bayi jangka panjang dan bayi pramatang yang dilahirkan selepas 35 minggu;
  • membantu mengenal pasti bayi baru lahir yang memerlukan ujian darah;
  • mengurangkan bilangan pemeriksaan traumatik;
  • mencegah pelepasan pramatang;
  • kajian itu tidak menyakitkan;
  • membantu mengawal keberkesanan terapi.
Penyelidikan makmalBagi kanak-kanak yang berisiko menghidap HDN selepas kelahiran:
  • penentuan kumpulan darah dan faktor Rh;
  • Ujian Coombs;
  • formula darah;
  • bilirubin darah tali pusat.
  • pemantauan parameter darah merah dalam dinamika;
  • penentuan peningkatan bilirubin setiap jam;
  • ujian darah biokimia (pecahan bilirubin, kandungan protein, transaminase dan aktiviti alkali fosfatase).

Sekiranya penyakit kuning berlangsung lebih dari tiga minggu, galaktosemia harus dikesampingkan.

Cara mengambil darah untuk bilirubin pada bayi?

Analisis memerlukan 5 ml darah vena. Setelah merawat kulit dengan larutan alkohol, saluran darah ditusuk dengan jarum halus.

Kajian ini boleh dilakukan pada bila-bila masa sepanjang hari, sebelum atau selepas makan..

Peperiksaan tambahanRundingan sering diperlukan:
  • genetik (jika anda mengesyaki penyakit keturunan);
  • pakar bedah (untuk mengecualikan penyakit kuning obstruktif);
  • pakar neurologi (dengan tahap bilirubin dan ensefalopati yang tinggi);
  • pakar oftalmologi.

Juga, pemeriksaan ultrasound pada rongga perut adalah wajib.

UmurJumlah bilirubin (μmol / l)
Ketika lahirhingga 60
2 harihingga 149
3 harisehingga 197
Pada hari ke-5 normahingga 205

Selama 1 bulan, norma jumlah bilirubin adalah dari 3,4 hingga 20,5 μmol / l.

Kaedah terapi moden

Untuk berjaya mengubati penyakit kuning, anda perlu ingat bagaimana bilirubin dikeluarkan dari badan..

  • melalui usus (dalam bentuk stercobilin - 85%);
  • dengan air kencing (dalam bentuk urobilinogen dan urobilin - 1%).

Terapi moden membantu mengitar semula bilirubin tidak langsung yang berbahaya dan membuangnya dengan cepat dari badan. Taktik rawatan bergantung pada jenis penyakit kuning dan keparahannya. Tahap bilirubin tidak langsung (pada bayi) dalam darah - petunjuk untuk terapi kecemasan.

Fototerapi

Salah satu rawatan yang paling biasa.

  1. Peningkatan kadar penghapusan bahan berbahaya.
  2. Mengurangkan ketoksikan pecahan tidak terkonjugasi. Dikaitkan dengan fotooksidasi bilirubin tidak langsung dan pembentukan sebatian larut dalam air.
  3. Mengurangkan risiko kernicterus.

Tempoh kursus bergantung pada seberapa cepat bilirubin berkurang. Keberkesanan rawatan meningkat apabila digabungkan dengan terapi infus, yang meningkatkan kadar penghapusan. Semasa mengira isipadu cairan intravena, perlu mengambil kira kandungan elektrolit dan protein dalam darah pesakit..

Faktor yang meningkatkan keberkesanan kaedah:

  1. Panjang gelombang. Hasil terbaik diperoleh dari lampu khas (420-500 nm) cahaya pendarfluor biru.
  2. Lokasi lampu. Perlu diketahui bahawa sumber cahaya terletak di atas anak, pada ketinggian 20 cm. Untuk mengelakkan luka bakar, perlu melindungi bayi dengan penutup plexiglass.
  3. Ukuran permukaan yang disinari. Bayi yang baru lahir mesti telanjang sepenuhnya. Tutup mata anda sebelum fototerapi
  4. Tempoh terapi. Penyinaran berterusan adalah paling berkesan. Rehat pendek boleh diterima. Penggunaan fototerapi serat optik yang optimum - penggunaan tilam dan selimut khas dengan diod lampu halogen.

Petunjuk untuk fototerapi adalah individu untuk setiap kanak-kanak. Penting untuk mempertimbangkan jenis bilirubin yang normal pada bayi baru lahir.

Pertimbangkan berat badan, usia kehamilan dan kehadiran faktor yang meningkatkan risiko terkena kernicterus.

Mendekati kerosakan otak:

  • hipoksia intrauterin kronik atau asfiksia teruk semasa kelahiran;
  • protein serum rendah (kurang daripada 50 g / l);
  • berat kanak-kanak di bawah 1.5 kg (mungkin pada 160 μmol / l);
  • jangkitan kongenital.

Fototerapi tidak menyebabkan komplikasi serius, tetapi reaksi buruk berlaku.

  • kehilangan air yang besar (mesti dikira semasa mengira terapi infusi);
  • najis hijau longgar;
  • ruam pada kulit selepas sesi fototerapi;
  • penurunan bilangan platelet (sementara);
  • perkembangan sindrom "anak gangsa" - pewarnaan khusus pada kulit, air kencing dan serum darah (pada kanak-kanak dengan kerosakan hati).

Kaedah rawatan konservatif lain

Cara menurunkan bilirubin dengan cepat pada bayi baru lahir tanpa pemindahan darah pengganti?

Pemindahan darah penggantian (BTC)

Langkah kecemasan, jarang digunakan. Membantu mengurangkan kadar bilirubin dalam darah dengan cepat.

  • kekurangan kesan daripada terapi konservatif dengan tahap bilirubin yang tinggi;
  • kemunculan gejala neurologi (dalam keadaan ini, transfusi penggantian dilakukan di mana-mana tahap bilirubin, bahkan 180 μmol / l).

Transfusi darah yang diganti menurunkan tahap bilirubin darah sebanyak separuh.

  1. Pemilihan darah yang betul. Dengan HDN mengikut faktor Rh, jisim eritrosit bersaiz tunggal dengan Rh dan plasma negatif (lebih disukai kumpulan darah AB (IV)) digunakan. Untuk HDN dengan ketidaksesuaian dalam kumpulan darah, perlu menggunakan massa eritrosit kumpulan 0 (I) dan kumpulan tunggal atau AB (IV) plasma.
  2. Jisim eritrosit mesti segar (jangka hayat tidak lebih dari 72 jam).
  3. Isipadu transfusi adalah sama dengan dua BCC, yang memungkinkan untuk menggantikan 90% darah anak.
  4. Prosedurnya perlahan. Terdapat penggantian pengambilan dan pemberian darah dalam bahagian kecil. Tempoh pembedahan hendaklah sekurang-kurangnya dua jam..
  5. Untuk setiap 100 ml darah penderma, 1 ml larutan kalsium glukonat 10% harus disuntik.

Rawatan penyakit kuning secara konservatif berterusan selepas PPC.

Mengubati penyakit kuning neonatal memang mencabar. Ibu sering bertanya bilirubin jenis apa yang baru dilepaskan dari hospital. Tidak ada jawapan pasti untuk soalan ini. Akhir rawatan diputuskan secara individu untuk setiap bayi..

Sebelum keluar, perlu melakukan perbincangan dengan ibu mengenai cara menilai tahap penyakit kuning dengan betul dan gejala berbahaya apa yang perlu anda perhatikan.

Soalan yang sering diajukan kepada doktor

Syarat yang tidak dikenali

Helo! Anak lelaki yang baru lahir menghidap penyakit kuning dan telah dirawat selama lebih dari seminggu. Beritahu saya jika bilirubin langsung dinaikkan - apa maksudnya?

Helo! Petunjuk ini menunjukkan keadaan hati anak. Untuk mengetahui alasannya, pemeriksaan tambahan diperlukan..

Adakah mungkin untuk mengatasi tanpa bantuan doktor?

Selamat hari! Anak perempuan saya berumur sebulan. Jaundice tiba-tiba muncul semalam. Saya sangat kecewa: kulit saya berwarna merah jambu sejak lahir. Doktor tempatan menegaskan untuk dimasukkan ke hospital. Tetapi saya tidak mahu! Ujian akan bermula, penitis. Saya pernah berjumpa di hospital! Beritahu saya cara membuang bilirubin dari bayi yang baru lahir di rumah?

Helo! Jaundice adalah gejala yang tidak menyenangkan. Masalah ini tidak dapat diatasi di rumah..

Helo, Doktor! Saya berbaring dengan anak saya di hospital, saya tidak boleh keluar. Kami menderita penyakit kuning. Hari ini bilirubin 210. Bolehkah saya mengatasi di rumah, kami berumur 6 hari?

Selamat hari. Sama ada kanak-kanak itu bersedia untuk keluar hanya boleh ditentukan oleh doktor yang merawat.

Tempat mencari maklumat?

Selamat hari! Saya berminat dengan norma bilirubin pada bayi baru lahir (2 bulan - jadual). Saya tidak jumpa.

Helo! Anda mengemukakan permintaan anda. Tempoh neonatal hanya berlangsung selama 30 hari. Anda boleh mendapatkan maklumat mengenai tempoh ini dalam artikel kami.

Tahap bilirubin apa yang selamat?

Selamat hari! Anak perempuan saya yang baru lahir mempunyai bilirubin 100 μmol / L. Doktor mengatakan ia tidak menakutkan. Beritahu saya apa norma selama 4 hari?

Helo! Untuk usia ini, tahap bilirubin rendah..

Selamat petang, doktor! Anak saya mengalami penyakit kuning di hospital. Keluar, mereka mengatakan semuanya baik-baik saja. Esok kami akan menyerahkan analisis semula. Tolong beritahu saya hasil apa yang anda tidak boleh risau?

Helo! Petunjuk bergantung pada usia bayi. Norma bilirubin pada bayi baru lahir (1 bulan - jadual) terdapat dalam artikel kami.

Mengapa tidak ada hasil dari rawatan?

Helo! Saya ingin berunding. Saya ditugaskan sebagai pakar neonatologi ke hospital serantau, saya telah bekerja untuk tahun pertama. Saya menghadapi kes yang tidak dapat difahami: kanak-kanak mempunyai bilirubin tinggi dalam darah selama lebih dari dua minggu. Apa yang saya tidak buat, tiada kesan! Mengapa bilirubin tidak menurun pada bayi baru lahir?

Helo! Dalam kes ini, galaktosemia dan penyakit keturunan yang jarang berlaku mesti dikecualikan..

Pentadbiran imunoglobulin intravenaKelebihan:

  • berkesan dalam rawatan HDN;
  • memendekkan tempoh fototerapi;
  • mengurangkan bilangan pesakit yang memerlukan transfusi darah pengganti (walaupun pada jam pertama kehidupan bilirubin tidak langsung mencapai 220 μmol / l);
  • menghentikan pemusnahan sel darah merah, mencegah perkembangan anemia yang teruk;
  • tidak mempunyai kesan sampingan yang serius.
EnterosorbenUbat yang digunakan:

Digunakan apabila bilirubin meningkat melebihi 216 μmol / L.

Mengikat sebatian toksik di saluran gastrointestinal dan mendorong penghapusannya yang cepat.

Ubat koleretik dan hepatoprotectorsMereka digunakan pada kanak-kanak dengan penyakit kuning yang berpanjangan (tahap bilirubin tetap di atas 190 μmol / l untuk waktu yang lama), adalah sebahagian daripada rawatan kompleks.
  • "Hofitol";
  • "Urofalk".