Bilirubin dan pecahannya (umum, langsung, tidak langsung)

Analisis, di mana kandungan pigmen hempedu dan pecahannya dalam darah ditentukan. Mereka adalah metabolit pemecahan hemoglobin, dan tahapnya meningkat dengan peningkatan pemusnahan sel darah merah, gangguan fungsi hati dan saluran empedu.

Hasil penyelidikan dikeluarkan dengan komen doktor percuma.

Kaedah fotometrik kolorimetrik.

Mcmol / L (mikromol seliter).

Biomaterial apa yang boleh digunakan untuk penyelidikan?

Darah vena, kapilari.

Cara persiapan kajian dengan betul?

  • Jangan makan selama 12 jam sebelum pemeriksaan.
  • Menghilangkan tekanan fizikal dan emosi 30 minit sebelum kajian.
  • Jangan merokok dalam masa 30 minit sebelum pemeriksaan.

Maklumat umum mengenai kajian

Bilirubin adalah pigmen kuning yang merupakan komponen hempedu dan terbentuk di limpa dan sumsum tulang semasa pemecahan sel darah merah. Biasanya, eritrosit dihancurkan 110-120 hari selepas meninggalkan sumsum tulang. Pada masa yang sama, hemoglobin metalloprotein dilepaskan dari sel-sel mati, yang terdiri daripada bahagian besi - heme dan komponen protein - globin. Besi dipisahkan dari heme, yang digunakan kembali sebagai komponen enzim dan struktur protein lain yang diperlukan, dan protein heme diubah menjadi bilirubin. Bilirubin tidak langsung (tidak terkonjugasi) dihantar oleh darah ke hati dengan bantuan albumin, di mana, berkat enzim glukuronil transferase, ia bergabung dengan asid glukuronik dan membentuk bilirubin langsung (konjugasi). Proses menukar bilirubin yang tidak larut dalam air menjadi bilirubin larut dalam air disebut konjugasi. Pecahan pigmen yang berkaitan secara praktikal tidak memasuki aliran darah dan biasanya dikeluarkan di hempedu. Bilirubin dalam lumen usus dimetabolisme oleh bakteria usus dan diekskresikan dalam tinja, memberikan warna gelap.

Bilirubin langsung dinamakan sehubungan dengan teknik penyelidikan makmal. Pigmen larut air ini berinteraksi secara langsung dengan reagen (Ehrlich diazo reagen) yang ditambahkan ke dalam sampel darah. Bilirubin tidak terkonjugasi (tidak langsung, bebas) tidak larut dalam air, dan reagen tambahan diperlukan untuk menentukannya.

Biasanya, tubuh manusia menghasilkan 250-350 mg bilirubin sehari. Pengeluaran lebih dari 30-35 μmol / l ditunjukkan oleh kekuningan kulit dan sklera. Menurut mekanisme perkembangan penyakit kuning dan prevalensi pecahan bilirubin dalam darah, penyakit kuning suprahepatic (hemolytic), hepatik (parenchymal) atau subhepatic (mekanikal, obstruktif) diasingkan.

Dengan peningkatan kemusnahan eritrosit (hemolisis) atau gangguan pengambilan pigmen hempedu hati, kandungan bilirubin meningkat disebabkan oleh pecahan tidak terkonjugasi tanpa peningkatan tahap pigmen terikat (penyakit kuning suprahepatic). Situasi klinikal ini diperhatikan dalam beberapa keadaan kongenital yang berkaitan dengan gangguan konjugasi bilirubin, misalnya, dalam sindrom Gilbert.

Sekiranya terdapat halangan untuk keluarnya hempedu ke dalam duodenum atau gangguan rembesan hempedu dalam darah, bilirubin langsung naik, yang sering merupakan tanda penyakit kuning obstruktif (mekanikal). Dengan penyumbatan saluran empedu, bilirubin langsung memasuki aliran darah, dan kemudian ke dalam air kencing. Ini adalah satu-satunya pecahan bilirubin yang dapat diekskresikan oleh buah pinggang dan mengotorkan urin sehingga gelap..

Peningkatan bilirubin disebabkan oleh pecahan langsung dan tidak langsung menunjukkan penyakit hati dengan gangguan penangkapan dan pembebasan pigmen empedu.

Peningkatan bilirubin tidak langsung sering diperhatikan pada bayi baru lahir pada 3 hari pertama kehidupan. Penyakit kuning fisiologi dikaitkan dengan peningkatan pemecahan sel darah merah dengan hemoglobin janin dan kematangan sistem enzim hati yang tidak mencukupi. Dengan penyakit kuning yang berpanjangan pada bayi baru lahir, perlu mengecualikan penyakit hemolitik dan patologi kongenital hati dan saluran empedu. Dengan konflik antara kumpulan darah ibu dan anak, peningkatan kerosakan sel darah merah bayi berlaku, yang menyebabkan peningkatan bilirubin tidak langsung. Bilirubin yang tidak terkonjugasi mempunyai kesan toksik pada sel-sel sistem saraf dan boleh menyebabkan kerosakan otak pada bayi baru lahir. Penyakit hemolitik pada bayi yang baru lahir memerlukan rawatan segera.

Dalam 1 daripada 10 ribu bayi, atresia saluran empedu dikesan. Patologi yang mengancam nyawa ini disertai dengan peningkatan bilirubin kerana pecahan langsung dan memerlukan campur tangan pembedahan segera, dan dalam beberapa kes, pemindahan hati. Bayi yang baru lahir juga cenderung mempunyai hepatitis dengan peningkatan bilirubin langsung dan tidak langsung..

Perubahan tahap pecahan bilirubin dalam darah, dengan mempertimbangkan gambaran klinikal, memungkinkan untuk menilai kemungkinan penyebab penyakit kuning dan menentukan taktik pemeriksaan dan rawatan selanjutnya.

Untuk apa kajian ini digunakan?

  • Untuk diagnosis pembezaan keadaan yang disertai dengan kekuningan kulit dan sklera.
  • Untuk menilai tahap hiperbilirubinemia.
  • Untuk diagnosis pembezaan penyakit kuning neonatal dan pengenalpastian risiko mengembangkan ensefalopati bilirubin.
  • Untuk diagnosis anemia hemolitik.
  • Untuk mengkaji keadaan hati yang berfungsi.
  • Untuk mendiagnosis gangguan aliran keluar hempedu.
  • Untuk memantau pesakit yang mengambil ubat dengan sifat hepatotoksik dan / atau hemolitik.
  • Untuk pemantauan dinamik pesakit dengan anemia hemolitik atau patologi hati dan saluran empedu.

Apabila analisis dijadualkan?

  • Dengan tanda-tanda klinikal patologi hati dan saluran empedu (penyakit kuning, urin gelap, perubahan warna najis, gatal-gatal pada kulit, rasa berat dan sakit di hipokondrium kanan).
  • Semasa memeriksa bayi baru lahir dengan penyakit kuning yang teruk dan berpanjangan.
  • Sekiranya anemia hemolitik disyaki.
  • Semasa memeriksa pesakit yang kerap minum alkohol.
  • Semasa menggunakan ubat dengan kemungkinan kesan sampingan hepatotoksik dan / atau hemolitik.
  • Apabila dijangkiti virus hepatitis.
  • Sekiranya terdapat penyakit hati kronik (sirosis, hepatitis, cholecystitis, cholelithiasis).
  • Dengan pemeriksaan pencegahan pesakit yang menyeluruh.

Penyebab bilirubin tinggi (tinggi) dalam darah


Mungkin, jika tidak semua orang, maka sebahagian besar dari kita pernah mendengar tentang petunjuk seperti bilirubin. Ramai orang tahu bahawa peningkatan kandungannya dalam serum darah menyertai pelbagai penyakit hati, dapat dilihat pada bayi yang baru lahir, dan manifestasi klinikal utama gangguan metaboliknya adalah penyakit kuning. Apakah sebab-sebab peningkatan bilirubin, mekanisme dan akibat gangguan ini? Perkara ini akan dibincangkan dalam artikel kami..

Apa itu bilirubin?

Bilirubin tergolong dalam pigmen hemoglobinogenik yang disebut. Jumlah utamanya (kira-kira 85%) terbentuk semasa kerosakan fisiologi eritrosit yang sudah usang. Selebihnya, bahagian yang lebih kecil, muncul semasa pemusnahan bahan lain yang mengandung heme - sitokrom, myoglobin.

Pecahan sel darah merah berlaku terutamanya di hati, limpa, dan juga di sumsum tulang. Kira-kira 1% eritrosit dimusnahkan dalam badan setiap hari, dan hingga 300 mg bilirubin terbentuk dari hemoglobin yang terkandung di dalamnya. Pigmen ini terdapat dalam darah dan normal, tetapi jumlahnya tidak boleh melebihi nilai maksimum yang dibenarkan.

Sehingga kini, ciri-ciri struktur, metabolisme, dan juga penyebab gangguan dalam metabolisme bilirubin telah dikaji dan dijelaskan dengan baik. Apabila penyakit kuning muncul, dan ini adalah gejala utama hiperbilirubinemia, diagnosis dalam kebanyakan kes tidak menunjukkan kesukaran yang signifikan (lihat penyakit kuning - gejala, penyakit yang disertai dengan penyakit kuning).

Tahap utama metabolisme bilirubin

Oleh itu, apabila eritrosit dihancurkan, bilirubin terbentuk, yang merupakan sebatian toksik dan tidak larut dalam air. Transformasi selanjutnya berlaku dalam beberapa peringkat:

  • dengan aliran darah, bilirubin dipindahkan ke hati - ini memerlukan pembawa, yang peranannya adalah protein albumin, yang dengan cepat dan kuat mengikat bilirubin toksik dalam plasma darah. Kompleks protein-bilirubin seperti itu tidak dapat menembusi penapis buah pinggang, dan oleh itu tidak memasuki air kencing;
  • penembusan bilirubin ke dalam sel hepatik setelah pemisahannya dari albumin pada permukaan membran hepatosit dan pengangkutan selanjutnya melalui membran retikulum endoplasma;
  • konjugasi (pengikatan) bilirubin dengan asid glukuronik dalam retikulum endoplasma dan pembentukan bilirubin-diglucuronide. Dalam keadaan terikat inilah bilirubin menjadi larut dalam air dan, dengan demikian, dapat dikeluarkan dari badan dengan hempedu dan air kencing;
  • perkumuhan (ekskresi) dengan hempedu adalah tahap akhir pertukaran bilirubin, yang diubah menjadi urobilinogen dalam usus dan diekskresikan dalam tinja sebagai stercobilinogen. Sebilangan kecil bilirubin diserap oleh dinding usus dan, memasuki aliran darah, disaring oleh ginjal dan dikeluarkan dalam air kencing.

Kadar bilirubin

Berdasarkan ciri metabolisme, bilirubin langsung dan tidak langsung diasingkan. Untuk menilai tahap dan sifat gangguan dalam metabolisme bilirubin, perlu mengetahui parameter normalnya pada orang yang sihat:

  • Bilirubin tidak langsung (tidak terikat, tidak terkonjugasi, bebas), yang merupakan produk pemecahan bahan heme, adalah bilirubin toksik. Jumlah bilirubin tidak langsung tidak boleh melebihi 16.2 μmol / L.
  • Langsung (konjugasi, terikat), terbentuk di hati dengan mengikat asid glukuronik. Ini adalah bilirubin, yang sudah tidak berbahaya oleh hati dan siap dikeluarkan dari badan. Bilirubin langsung, norma 0 - 5,1 μmol / l
  • Jumlah bilirubin berkisar antara 0,5 hingga 20,5 μmol / L

Dalam keadaan kesulitan, ada kemungkinan untuk meningkatkan tahap bilirubin langsung dan tidak langsung, yang disebut hiperbilirubinemia. Keutamaan pecahan tertentu bergantung pada faktor penyebab yang menyebabkan peningkatan kandungannya dalam serum darah.

Gejala peningkatan bilirubin dalam darah (hiperbilirubinemia) dalam bentuk, pertama sekali, penyakit kuning muncul apabila melebihi 34 μmol seliter.

Ia berlaku bahawa kandungan bilirubin puluhan kali lebih tinggi daripada nilai yang dibenarkan, yang membahayakan nyawa pesakit dan memerlukan bantuan segera..

Tanda-tanda bilirubin meningkat

Seperti yang anda ketahui, hati memainkan peranan utama dalam pertukaran bilirubin, dan penyakit kuning adalah sindrom ciri yang mencerminkan kerosakannya dan juga menampakkan dirinya dalam kes apabila jumlah bilirubin melebihi kemampuan fungsional hati untuk mengikat kelebihannya, atau ada halangan dalam aliran keluar hempedu dan, oleh itu, perkumuhan terkonjugasi bilirubin dari badan.

Kadang-kadang ia berlaku bahawa keparahan penyakit kuning tidak sesuai dengan angka bilirubin serum. Contohnya, dengan kegemukan, edema, kekuningan kurang ketara, sedangkan pada orang kurus dan berotot lebih jelas.

Sebab-sebab bilirubin tinggi dalam darah sangat pelbagai dan berkaitan dengan peningkatan pembentukannya dalam sel-sel sistem retikuloendothelial, atau dengan pelanggaran dalam satu atau beberapa kaitan metabolisme dalam sistem hepato-biliary.

Dari sudut pandang klinikal, penting untuk diperhatikan bahawa tahap hiperbilirubinemia mempengaruhi watak pewarnaan pelbagai tisu:

  • Oleh itu, paling kerap yang pertama memperoleh warna esterik sclera
  • Mukosa mulut
  • Kemudian wajah, tapak tangan, tapak kaki dan akhirnya semua kulit menjadi kuning

Perlu diingat bahawa pewarnaan kulit pada kulit kuning tidak selalu menjadi akibat hiperbilirubinemia. Contohnya, semasa makan makanan yang mengandungi sejumlah besar karotena (wortel, tomato), diabetes mellitus, hipotiroidisme (penurunan fungsi tiroid), kulit mungkin memperoleh warna kuning, tetapi dalam kes ini sklera akan berwarna normal (utuh).

Senarai penyakit yang disertai dengan kadar bilirubin yang tinggi dalam darah

Penyakit di mana bilirubin langsung meningkat:

  • Hepatitis virus akut (hepatitis A, B, hepatitis dengan mononukleosis berjangkit)
  • Hepatitis kronik (hepatitis C), hepatitis autoimun
  • Hepatitis bakteria (brucellosis, leptospirosis)
  • Toksik (keracunan dengan sebatian toksik, kulat), ubat (mengambil kontraseptif hormon, NSAID, anti-tuberkulosis, ubat antineoplastik)
  • Jaundis kehamilan
  • Tumor hati
  • Sirosis bilier
  • Penyakit kuning keturunan - sindrom Rotor, Dabin-Johnson

Penyakit di mana bilirubin tidak langsung meningkat:

  • Anemia hemolitik kongenital - spherocytic, non-spherocytic, sel sabit, talasemia, penyakit Markiafava-Michele
  • Memperolehi anemia autoimun hemolitik - berkembang dengan latar belakang lupus eritematosus sistemik (gejala, rawatan), artritis reumatoid, leukemia limfositik, limfagranulomatosis (gejala, rawatan), dll..
  • Penyakit berjangkit - demam kepialu, sepsis, malaria
  • Anemia hemolitik perubatan - diprovokasi oleh pengambilan cephalosporins, insulin, aspirin, NSAID, chloramphenicol, penisilin, levofloxacin, dll..
  • Anemia hemolitik beracun - keracunan dengan racun, gigitan serangga, ular, keracunan cendawan, plumbum, arsenik, garam tembaga (tembaga sulfat)
  • Gilbert, sindrom Crigler-Nayyard, Lucy-Driscola.

Varieti penyakit kuning dan penyebab utama peningkatan bilirubin dalam darah

Tiga faktor utama menyumbang kepada peningkatan bilirubin dalam darah:

  • Pemusnahan sel darah merah (dipercepat atau meningkat)
  • Gangguan aliran keluar hempedu yang normal
  • Gangguan metabolisme dan perkumuhan bilirubin

Pemusnahan sel darah merah (dipercepat atau meningkat)

Bilirubin tidak langsung yang tinggi pada penyakit kuning hemolitik disebabkan oleh peningkatan kerosakan eritrosit (hemolisis), yang mungkin disebabkan oleh bukan sahaja kecacatan keturunan sel darah merah itu sendiri (anemia sel sabit, sferositosis), tetapi juga sejumlah penyebab luaran, misalnya:

  • jangkitan (malaria, sepsis, demam kepialu, mycoplasmosis);
  • keracunan dengan racun hemolitik dari pelbagai asal (racun toststool pucat, merkuri, plumbum, racun ular, lain-lain);
  • pemindahan darah tidak sesuai dengan faktor kumpulan atau Rh;
  • tumor malignan, khususnya, tisu hematopoietik (leukemia, myeloma dan lain-lain);
  • pendarahan besar-besaran (infark paru, hematoma yang luas).

Penyakit kuning hemolitik dicirikan oleh gejala berikut:

  • warna kuning lemon pada kulit dan membran mukus, sclera mata
  • pucat akibat anemia kerana peningkatan pemusnahan sel darah merah
  • sakit di hipokondrium kiri kerana limpa yang membesar
  • kemungkinan kenaikan suhu badan
  • sejumlah besar sterco- dan urobilin terdapat dalam tinja dan air kencing, memberi mereka warna gelap
  • dengan latar belakang kekurangan oksigen dalam tisu badan, seseorang mungkin berdebar-debar, sakit kepala, peningkatan keletihan

Gangguan aliran keluar hempedu yang normal

Penyakit kuning subhepatic berkembang ketika bilirubin konjugasi memasuki aliran darah kerana pelanggaran aliran keluarnya dengan hempedu, yang paling sering timbul akibat kolelitiasis, pankreatitis akut dan kronik, aneurisma arteri hepatik, barah pankreas atau pundi hempedu, diverticula duodenum. Dalam keadaan ini, terdapat bilirubin langsung yang tinggi dalam darah. Jaundis jenis ini boleh disebabkan oleh:

  • penutupan saluran empedu dengan batu, tumor, parasit;
  • pemampatan saluran empedu dari luar, mengiringi tumor pundi hempedu, kepala pankreas, kelenjar getah bening yang membesar;
  • proses keradangan di saluran empedu, diikuti oleh sklerosis mereka dan penyempitan lumen;
  • anomali kongenital atau kekurangan saluran empedu.

Jenis hiperbilirubinemia (dengan batu di pundi hempedu, pundi hempedu atau barah pankreas) dicirikan oleh:

  • warna kulit yang paling kuat
  • kebanyakan pesakit mengadu kulit gatal, yang mengakibatkan calar pada kulit
  • kerana fungsi pengikatan hati dalam kes ini tidak terganggu, peningkatan jumlah bilirubin konjugasi akan dijumpai dalam darah
  • tidak seperti penyakit kuning yang lain, tinja akan menjadi acholic, iaitu, mereka akan mempunyai warna yang hampir putih, disebabkan oleh ketiadaan stercobilin di dalamnya, dan urin berwarna gelap
  • terdapat kesakitan berkala di hipokondrium kanan atau serangan kesakitan seperti kolik hepatik
  • gangguan saluran gastrousus - kembung perut (penyebab, rawatan), cirit-birit, sembelit, mual, hilang selera makan, sakit pahit

Gangguan metabolisme dan perkumuhan bilirubin

Gangguan ini disertai oleh pengumpulannya yang berlebihan dan, sebagai akibatnya, penyakit kuning dapat turun temurun - penyakit kuning keturunan, atau terjadi sepanjang hidup dan merumitkan pelbagai penyakit - penyakit kuning yang diperoleh.

Penyakit kuning keturunan

Gangguan yang berlaku pada tahap hepatik metabolisme bilirubin (pengikatan, pengangkutan dalam sel hepatik dan penyingkiran daripadanya) menyebabkan penyakit kuning keturunan:

  • Sindrom Crigler-Nayyar
  • Sindrom Gilbert
  • Sindrom Dabin-Johnson

Sindrom Gilbert lebih biasa daripada yang lain - hiperbilirubinemia jinak dengan prognosis yang baik.

Sebab-sebab bilirubin tinggi dalam darah dalam penyakit ini terletak pada kekurangan enzim sel hepatik, yang memastikan pengikatan bilirubin bebas dengan asid glukuronik, oleh itu, hiperbilirubinemia disebabkan terutamanya oleh pecahannya yang tidak terikat.

Penyakit ini turun-temurun dan disertai oleh kecacatan pada gen yang terletak pada kromosom kedua. Penyebaran sindrom Gilbert di dunia berbeza-beza. Oleh itu, di Eropah berlaku pada 3-5% kes, sementara di Afrika - dalam 36%, yang berkaitan dengan kekerapan tinggi berlakunya kecacatan genetik pada mereka.

Selalunya, penyakit ini tidak simptomatik atau dengan episod penyakit kuning dengan intensiti yang berbeza-beza, yang berlaku dengan latar belakang tekanan, aktiviti fizikal yang berlebihan, semasa minum alkohol. Memandangkan jalan jinak dan prognosis yang baik, rawatan khusus untuk pesakit seperti itu, sebagai peraturan, tidak diperlukan..

Memperolehi penyakit kuning

Penyakit kuning suprahepatik berlaku apabila jumlah bilirubin yang baru terbentuk begitu besar sehingga peningkatan intensiti pengikatan oleh 3-4 kali oleh hati tidak menyebabkan penyingkiran lebihan dari serum darah.

Hepatik, atau parenkim, penyakit kuning berlaku sebagai manifestasi dari pelbagai penyakit yang disertai dengan kerosakan pada parenkim hati dan kapilari empedu, yang menyebabkan pelanggaran penangkapan, konjugasi dan perkumuhan bilirubin, serta kembalinya ke darah dari saluran empedu dengan kolestasis (genangan hempedu) di dalam hati... Ini adalah salah satu jenis penyakit kuning yang paling biasa di mana bilirubin langsung tinggi.

Penyakit yang disertai dengan penyakit kuning hepatik banyak dan bervariasi, tetapi selalunya hiperbilirubinemia jenis ini diperhatikan pada hepatitis dan sirosis hati..

Hepatitis - adalah sekumpulan besar luka hati radang yang boleh bersifat virus atau disebabkan oleh agen tidak berjangkit (ubat hepatitis, autoimun, alkoholik).

Dalam proses akut penyakit ini, faktor penyebabnya adalah jangkitan virus (hepatitis A, B, C, D, G), dan manifestasi termasuk:

  • tanda-tanda keracunan umum dengan peningkatan suhu badan
  • kelemahan umum
  • sakit otot dan sendi
  • dalam kes ini, kerosakan hati akan ditunjukkan oleh rasa sakit pada hipokondrium yang betul
  • pewarnaan icterik pada kulit dan membran mukus
  • perubahan warna najis dan air kencing, serta perubahan ciri parameter makmal

Dengan perkembangan penyakit dengan penglibatan sejumlah besar parenkim hepatik dalam proses, serta dengan aliran keluar hempedu yang sukar, gatal-gatal, pendarahan, tanda-tanda kerosakan otak dalam bentuk ensefalopati hepatik dan, akhirnya, perkembangan kegagalan hati-ginjal, menimbulkan ancaman kepada kehidupan dan selalunya penyebab kematian pesakit seperti itu.

Hepatitis kronik kerap berlaku akibat kerosakan hati virus, perubatan dan alkoholik akut. Manifestasi klinikal mereka dikurangkan menjadi penyakit kuning parenkim dan perubahan dalam ujian darah biokimia; dengan eksaserbasi, demam, arthralgias, dan ruam kulit mungkin berlaku.

Sirosis hati adalah perubahan teruk dengan kehilangan histoarkitonik normal parenkimnya. Dengan kata lain, pelanggaran struktur mikroskopik normal berlaku: akibat kematian hepatosit, lobus hepatik hilang, orientasi saluran darah dan kapilari empedu terganggu, dan fokus besar penyebaran tisu penghubung muncul di lokasi sel-sel yang rosak dan mati..

Proses ini menjadikan hati tidak dapat melakukan fungsi mengikat dan membuang bilirubin dari tubuh, serta proses detoksifikasi, pembentukan pelbagai protein dan faktor pembekuan darah. Selalunya, sirosis hati menyelesaikan lesi keradangannya (hepatitis).

Sebagai tambahan kepada penyakit kuning parenkim, manifestasi klinikal ciri sirosis adalah pembesaran hati dan limpa, pruritus, penampilan cairan di rongga perut (asites), urat varikos esofagus, rektum, dinding perut anterior.

Lama kelamaan, tanda-tanda kegagalan hati meningkat, kerosakan otak berkembang, pembekuan darah berkurang, dan ini disertai bukan sahaja oleh ruam kulit, tetapi juga pendarahan ke organ dalaman dan pendarahan (perut, hidung, rahim), yang sering mengancam nyawa.

Bilirubin meningkat pada bayi baru lahir

Hiperbilirubinemia, iaitu peningkatan bilirubin pada bayi baru lahir, perlu mendapat perhatian khusus. Telah diketahui bahawa pada hari-hari pertama kehidupan, kebanyakan bayi mengalami satu atau lain tahap keparahan penyakit kuning, yang bersifat fisiologi..

Ini berlaku kerana badan kanak-kanak menyesuaikan diri dengan eksistensi luar, dan apa yang disebut hemoglobin janin (janin) digantikan oleh hemoglobin dari jenis "dewasa", yang disertai dengan pemusnahan sebahagian eritrosit. Sebagai peraturan, puncak menguning diperhatikan pada hari ke-3-5 kehidupan, dan setelah beberapa saat ia diselesaikan tanpa membahayakan tubuh anak.

Dalam kes di mana hemolisis berlaku pada bayi pramatang atau disebabkan oleh konflik Rh atau sebab-sebab lain, mungkin terdapat peningkatan yang signifikan dalam pecahan bilirubin yang tidak terikat dengan penembusannya melalui penghalang darah-otak.

Hasilnya adalah perkembangan penyakit kuning nuklear, di mana inti otaknya rosak, yang menimbulkan ancaman bagi kehidupan bayi dan memerlukan perawatan intensif segera..

Dalam semua kes, perlu diketahui secara tepat penyebab bilirubin tinggi pada bayi baru lahir, untuk mengelakkan komplikasi serius dengan rawatan tepat pada masanya:

  • pecahan fisiologi eritrosit
  • kerosakan hati
  • malformasi kongenital saluran empedu
  • Konflik Rh, dll..

Cara menurunkan bilirubin?

Cara untuk mengatasi hiperbilirubinemia bergantung pada sebab-sebab yang menyebabkannya, namun, apabila penyakit kuning muncul, anda tidak boleh mengubati diri sendiri, tetapi anda harus segera berjumpa doktor. Oleh kerana penyakit kuning hanyalah gejala dan rawatan, pertama sekali, harus ditujukan untuk menghilangkan penyebabnya.

Dengan kadar bilirubin yang tinggi akibat hemolisis eritrosit yang ketara, terapi infus dengan pengenalan glukosa, albumin, serta plasmapheresis ditunjukkan. Bagi penyakit kuning bayi yang baru lahir, fototerapi sangat berkesan, di mana penyinaran kulit mendorong penukaran bilirubin toksik bebas menjadi terikat, mudah dikeluarkan dari badan.

Dengan hiperbilirubinemia bukan konjugasi, berkesan untuk menetapkan ubat yang meningkatkan aktiviti enzim hati, misalnya, fenobarbital.

Dalam semua kes, harus diingat bahawa penyakit kuning, sebagai peraturan, adalah petunjuk gangguan serius pada tubuh, dan oleh itu pengenalpastian penyebabnya tepat pada masanya meningkatkan kemungkinan hasil yang baik dan, mungkin, penyembuhan lengkap dari penyakit yang menyebabkannya. Jangan mengabaikan lawatan ke doktor walaupun terdapat sedikit pewarnaan kulit pada kulit, sklera, kerana diagnosis dan rawatan tepat pada masanya yang dimulakan tepat waktu tidak hanya dapat menyelamatkan nyawa pesakit, tetapi juga meningkatkan kualitinya dengan ketara.

Peningkatan bilirubin, umum, langsung atau tidak langsung - penyebab pada kanak-kanak dan orang dewasa, gejala dan kaedah rawatan

Dengan pemecahan protein yang mengandung heme dalam eritrosit, bilirubin terbentuk - pigmen semula jadi khas warna kuning-hijau. Ini adalah proses fisiologi yang berkaitan dengan pemusnahan sel darah merah yang telah memberi manfaat kepada kehidupan mereka. Bilirubin terdapat dalam darah dan hempedu, dan tahapnya adalah petunjuk penting untuk analisis biokimia. Proses metabolik enzim yang dimaksudkan berlaku secara berterusan di dalam badan. Kegunaan hati bergantung pada tahap pigmen ini. Peningkatan bilirubin mungkin menunjukkan gangguan fungsi eritrosit atau aliran keluar hempedu.

Apa itu bilirubin

Ini adalah nama produk pemecahan hemoglobin, sitokrom dan myoglobin - protein yang mengandungi heme. Pembentukan pigmen hempedu ini berlaku di hati. Seluruh proses metabolisme merangkumi beberapa peringkat:

  1. Dengan aliran darah, pigmen dipindahkan ke hati dengan bantuan pembawa - protein albumin, yang mengikat sebatian toksik ini.
  2. Di permukaan hepatosit, bilirubin dipisahkan. Di sini ia memasuki sel-sel hati, di mana ia mengikat asid glukuronik. Ketoksikan enzim hilang, dan ia sudah dapat larut dalam air dan dikeluarkan dari badan dengan hempedu.
  3. Kemudian pigmen memasuki usus, diubah menjadi urobilinogen, setelah itu dikeluarkan secara semula jadi bersama dengan najis.
  4. Sebahagian kecil enzim diserap dan memasuki aliran darah. Residu ini disaring oleh hati dan dikeluarkan dalam air kencing..

Sekiranya kegagalan berlaku pada salah satu tahap, maka darah mula mengumpul pigmen ini. Ia menunjukkan sifat toksiknya, itulah sebabnya organ dalaman menderita. Dengan mengambil kira ciri proses metabolik, bilirubin dibahagikan kepada:

  1. Tidak langsung (tidak terikat, percuma). Ini adalah produk pemecahan bahan heme. Ia beracun, mudah melalui membran sel. Bertanggungjawab untuk penghantaran bilirubin ke hati, di mana ia terdetoksifikasi.
  2. Langsung (bersambung). Ini adalah bilirubin yang sudah tidak beracun, yang terbentuk di hati dan selanjutnya diekskresikan dalam tinja. Jenis enzim ini terlibat dalam pembentukan hempedu.

Tanpa mengambil kira pecahan yang ditunjukkan pada manusia, tahap total bilirubin ditentukan, kerana meningkat dengan peningkatan komponen mana pun. Secara amnya, pigmen ini bertindak sebagai antioksidan sel utama - bahan yang mengikat radikal bebas. Oleh itu, bilirubin melambatkan proses pengoksidaan. Selain itu, ia membantu memulihkan sel darah merah yang musnah.

Jumlah kadar bilirubin

Jumlah bilirubin dalam darah diukur dalam μmol / L. Untuk mengenal pasti kelainan, doktor menentukan julat normal enzim ini. Petunjuk berbeza untuk setiap jenis pigmen tertentu (tidak langsung, langsung, umum), umur dan jantina seseorang. Pada wanita, tahapnya sedikit lebih rendah daripada pada lelaki kerana bilangan sel darah merah yang lebih rendah dalam darah. Petunjuk umum bilirubin biasanya ditunjukkan dalam jadual:

Jumlah bilirubin dalam serum darah, μmol / l

Kanak-kanak berumur lebih dari 1 bulan

Kanak-kanak di bawah umur 2 minggu

Kadar bilirubin langsung dan tidak langsung dalam darah

Jumlah pecahan langsung kira-kira 25% daripada jumlah bilirubin, dan pecahan tidak langsung hendaklah sekitar 75%. Petunjuk norma di makmal individu kadang-kadang berbeza. Ini disebabkan oleh fakta bahawa reagen dengan ciri yang berbeza digunakan atau kaedah analisis diubah. Perbezaan boleh berkisar antara sepersepuluh hingga 1 μmol / L. Norma yang diterima umum ditunjukkan dalam jadual:

Kanak-kanak berumur lebih dari 1 bulan

Kanak-kanak di bawah umur 2 minggu

Peningkatan bilirubin dalam darah

Penentuan jumlah bilirubin diperlukan, kerana apabila nilai normal terlampaui, pigmen empedu ini menyebabkan mabuk badan. Ini menyebabkan disfungsi organ penting: otak, hati, jantung, buah pinggang. Yang pertama adalah yang paling sensitif terhadap tindakan pigmen hempedu. Keadaan di mana tahap bilirubin melebihi normal 50 atau lebih μmol / l disebut hiperbilirubinemia..

Sebab-sebabnya

Dengan mengambil kira indeks pigmen bilirubin yang meningkat, hemolitik, mekanikal, parenkim dan ikterus campuran dibezakan. Tiga jenis pertama paling kerap didiagnosis. Selain itu, ada penyakit kuning, di mana kulit terkumpul karoten, yang berkaitan dengan pengambilan jeruk, wortel atau labu dalam jangka panjang. Perbezaan antara penyakit kuning benar adalah bahawa bukan sahaja kulit menjadi kuning, tetapi juga membran mukus. Peningkatan indikator tertentu pigmen bilirubin menunjukkan jenis penyakit kuning tertentu:

  • umum - parenchymal (hepatik);
  • langsung - mekanikal (subhepatic);
  • tidak langsung - hemolitik (suprahepatik).

Peningkatan jumlah bilirubin

Norma pigmen hempedu ini mempunyai batas yang sangat luas, kerana tahapnya boleh berubah-ubah di bawah tindakan pelbagai faktor patologi dan fisiologi luaran dan dalaman. Hiperbilirubinemia sering berlaku apabila:

  • selepas senaman fizikal yang kuat;
  • semasa makan berlebihan;
  • berpuasa berpanjangan.

Sekiranya jumlah bilirubin meningkat, maka ini menunjukkan kerosakan hati, yang menyebabkan penyakit kuning hepatik berkembang. Kulit mengambil warna oren atau kuning cerah. Hiperbilirubinemia seperti ini berlaku dengan penyakit atau keadaan berikut:

  • hepatitis;
  • hepatosis;
  • sirosis hempedu primer;
  • leptospirosis;
  • Sindrom Rotor - penyakit kuning keluarga;
  • tumor di hati;
  • mononukleosis;
  • pylephlebitis;
  • penggunaan alkohol secara sistematik.

Lurus

Sekiranya petunjuk pecahan langsung meningkat, maka penyebabnya adalah proses keradangan pada pundi hempedu atau pelanggaran aliran keluar hempedu, yang bukannya usus memasuki aliran darah. Keadaan ini disebut penyakit kuning subhepatic (obstruktif, mekanikal). Warna kulit dan membran mukus menjadi kuning dengan warna hijau atau kelabu. Sekiranya bilirubin langsung meningkat, seseorang dapat didiagnosis dengan penyakit atau keadaan berikut:

  • choledocholithiasis - batu atau batu di pundi hempedu;
  • helminthiasis;
  • kolangitis;
  • kekejangan dan anomali dalam perkembangan saluran empedu;
  • Mirizzi, sindrom Dabin-Johnson;
  • atresia saluran empedu;
  • pankreatitis kronik;
  • kecederaan pundi hempedu;
  • pengurangan pasca-radang atau pasca operasi;
  • barah saluran empedu;

Tidak Langsung

Peningkatan pecahan tidak langsung diperhatikan dengan penurunan sel darah merah yang dipercepat di limpa, hati atau sumsum tulang - hemolisis patologi, yang merupakan ciri khas bayi baru lahir. Sebab lain ialah myolysis (pemusnahan tisu otot) kerana kecederaan atau myositis. Seperti hemolisis, ia tidak dikaitkan dengan hati dan terjadi di atasnya, masih dalam sistem peredaran darah, oleh itu, penyakit kuning yang berkembang disebut adhepatic.

Sekiranya bilirubin tidak langsung dinaikkan, maka kulit menjadi kuning cerah dengan warna kebiruan. Penyebab hiperbilirubinemia jenis ini adalah patologi atau keadaan berikut:

  • anemia keturunan (kekurangan zat besi);
  • keracunan dengan racun hemolitik (plumbum, merkuri, tinja pucat);
  • pemindahan darah tidak sesuai dengan faktor kumpulan atau Rh;
  • Kehamilan Rh-konflik;
  • mengambil kontraseptif hormon, NSAID, anti-tuberkulosis, ubat penahan sakit, ubat antikanker;
  • penyakit autoimun - artritis reumatoid, lupus eritematosus sistemik;
  • sepsis, demam kepialu, malaria;
  • Sindrom Gilbert, Crigler-Nayyard.

Mengapa ia meningkat pada wanita

Sebab-sebab peningkatan bilirubin dalam darah tidak bergantung pada jantina. Pada wanita, penyakit kuning boleh berlaku disebabkan oleh penyakit atau keadaan yang disenaraikan di atas. Kehamilan boleh dimasukkan ke dalam senarai penyebab hiperbilirubinemia pada seks yang lebih adil. Semasa membawa anak, norma pigmen hempedu adalah 5.0-21.2 μmol / l. Petunjuk ini tidak jauh berbeza dengan yang seharusnya dimiliki oleh wanita yang tidak hamil - 3,5-17,2 μmol / l.

Penyimpangan kecil dibenarkan sekiranya ibu mengandung tidak mempunyai masalah kesihatan sebelum hamil. Jika tidak, hiperbilirubinemia mungkin menunjukkan kemungkinan penyakit sistem kardiovaskular. Sebelum itu, mereka tidak dapat menunjukkan diri mereka dengan cara apa pun, tetapi kehamilan memprovokasi mereka, kerana jantung mula mengepam lebih banyak darah. Pundi hempedu dan ginjal wanita mengalami rejimen tekanan yang sama semasa membawa anak. Penyebab hiperbilirubinemia semasa kehamilan boleh menjadi patologi berikut:

  • toksikosis awal;
  • cholelithiasis;
  • kolestasis intrahepatik wanita hamil;
  • eklampsia dan preeklamsia;
  • hati berlemak akut.

Pada lelaki

Hiperbilirubinemia pada lelaki boleh berkembang dengan sebab yang sama seperti pada wanita, kecuali faktor risiko yang berkaitan dengan kehamilan. Wakil-wakil seks yang lebih kuat mempunyai provokator penyakit kuning yang lain. Mereka dikaitkan dengan faktor-faktor berikut yang khusus untuk lelaki:

  • mereka merokok lebih banyak;
  • lebih kerap wanita minum alkohol;
  • kurang kebersihan diri;
  • lebih kerap mengisi diri mereka dengan tatu;
  • melanggar diet.

Sindrom Gilbert diperhatikan pada lelaki 2-3 kali lebih kerap daripada pada wanita. Dengan patologi ini, hiperbilirubinemia mencapai 80-100 μmol / l, dan pecahan tidak langsung mendominasi. Sebab-sebab lain dari penyakit kuning pada lelaki tidak berbeza dengan penyebab biasa bagi wanita:

  • keracunan dadah;
  • penyakit hati kronik;
  • kekurangan vitamin B12;
  • sirosis hati;
  • cholelithiasis;
  • alkoholisme kronik;
  • hepatitis virus.

Pada bayi baru lahir

Norma pigmen bilirubin pada kanak-kanak tidak bertepatan dengan yang terdapat pada orang dewasa. Sejurus selepas kelahiran, jumlah enzim ini hampir sama dengan orang dewasa, tetapi pada hari ke-4 kehidupan, tahapnya meningkat dengan mendadak. Ini dapat dilihat pada kulit bayi, yang berubah menjadi kuning. Tidak perlu takut dengan keadaan seperti itu, kerana penyakit kuning fisiologi terbentuk pada bayi baru lahir..

Hiperbilirubinemia pada bayi baru lahir dikaitkan dengan fakta bahawa sejumlah eritrosit dimusnahkan untuk memberi ruang kepada hemoglobin baru, yang sudah "dewasa", dan hemoglobin janin (janin) - untuk membolehkannya dikeluarkan dari tubuh. Ini adalah reaksi pelik kanak-kanak terhadap keadaan hidup baru. Selepas seminggu, kulit bayi memperoleh warna normal, kerana tahap pigmen bilirubin menurun menjadi 90 μmol / l.

Kemudian indikator bahkan sampai pada norma ciri orang dewasa. Sebagai tambahan kepada penyakit kuning fisiologi, hiperbilirubinemia pada bayi baru lahir boleh berlaku dalam kes berikut:

  • pada bayi baru lahir yang lemah;
  • pada bayi pramatang;
  • pada bayi yang dilahirkan dengan patologi;
  • dengan konflik Rh antara ibu dan anak;
  • jika anak sebelumnya mempunyai penyakit hemolitik yang memerlukan fototerapi;
  • dengan lebam atau hematoma otak yang ketara;
  • dengan latar belakang kehilangan lebih daripada 10% berat lahir, yang dikaitkan dengan kekurangan susu pada ibu;
  • pada kanak-kanak besar;
  • dengan sindrom Crigler-Nayyar;
  • sekiranya ibu menghidap diabetes mellitus;
  • dengan jangkitan saluran kencing.

Gejala

Tanda hiperbilirubinemia yang jelas adalah warna icteric pada kulit, sklera dan membran mukus. Ini disebabkan oleh fakta bahawa pigmen empedu memasuki darah dan tisu badan, yang memberi mereka warna seperti itu. Di samping itu, ia bertindak pada ujung saraf, menyebabkan gatal-gatal yang teruk pada seseorang. Terhadap latar belakang tanda-tanda ini, gejala berikut juga dapat diperhatikan:

  • loya;
  • kepahitan di mulut dan lebam;
  • penurunan selera makan;
  • ketidakselesaan, berat di hipokondrium yang betul;
  • menggelapkan air kencing ke naungan teh;
  • warna putih najis;
  • kelemahan umum;
  • pening;
  • keletihan;
  • mudah marah;
  • kembung perut;
  • kardiopalmus;
  • sakit kepala;
  • gangguan ingatan;
  • pembesaran hati.

Mengapa peningkatan bilirubin dalam darah berbahaya?

Akibat hiperbilirubinemia mempengaruhi fungsi sistem hati, pundi hempedu, saraf dan pencernaan. Kerana pelanggaran proses pencernaan, seseorang mengalami hipovitaminosis. Oleh kerana fungsi hati yang cacat, toksin dan toksin tidak dikeluarkan dari badan, yang menyebabkan mabuk. Batu terbentuk di pundi hempedu, selepas itu kolesistitis berkembang. Hiperbilirubinemia berbahaya dengan perkembangan patologi berikut:

  • ensefalopati, disertai dengan gangguan ingatan, kesedaran yang keliru, kelemahan fizikal;
  • kehilangan kesedaran dan dalam kes yang teruk - koma kerana kerosakan pada tisu otak.

Hyperbilirubinemia dibahagikan kepada beberapa darjah keparahan, bergantung pada berapa nilai bilirubin yang lebih tinggi daripada nilai normal:

  1. Tidak signifikan. Peningkatan indeks pigmen hempedu hingga 50-70 μmol / l. Tidak ada ancaman terhadap kehidupan, mabuk teruk dan kerosakan pada organ dalaman tidak diperhatikan. Seseorang boleh hidup dalam keadaan ini untuk jangka masa yang lama, tetapi penyebab hiperbilirubinemia mesti dijelaskan..
  2. Dinyatakan. Di sini kepekatannya meningkat kepada 150-170 μmol / L. Keadaannya berbahaya, tetapi tidak kritikal. Dengan jangka masa yang panjang, hiperbilirubinemia menyebabkan mabuk yang teruk.
  3. Berat. Tahap bilirubin meningkat kepada 300 μmol / L. Terdapat ancaman terhadap kehidupan pesakit kerana keracunan dan gangguan organ dalaman yang teruk.
  4. Amat berat. Petunjuk melebihi tahap 300 μmol / l. Mereka tidak sesuai dengan kehidupan. Sekiranya penyebabnya tidak dihapuskan dalam beberapa hari, ia akan membawa maut..

Cara merawat

Hyperbilirubinemia bukan patologi yang berasingan, oleh itu, perlu untuk merawat penyakit yang menjadi punca keadaan ini. Ini adalah satu-satunya cara untuk menormalkan tahap pigmen hempedu dan menghilangkan penyakit kuning. Untuk ini, pesakit perlu lulus sejumlah ujian: darah (umum dan biokimia), ujian hati, untuk hepatitis virus. Selain itu, pemeriksaan ultrasound pada hati mungkin ditetapkan.

Setelah menentukan penyebab hiperbilirubinemia, doktor memilih rejimen rawatan bergantung pada penyakit yang dikenal pasti. Sebagai tambahan kepada terapi etiotropik, pesakit diberi diet khas. Rawatan perubatan bergantung kepada penyebab penyakit kuning yang dikenal pasti:

  • jika aliran keluar hempedu terganggu, maka agen koleretik digunakan;
  • dengan kecacatan kongenital sel darah merah, hanya manifestasi luaran penyakit yang dihapuskan;
  • dalam kes bilirubinemia yang berjangkit, disyorkan rawatan dengan antibiotik, imunomodulator, anti-radang dan hepatoprotektif;
  • dengan hemolisis eritrosit, terapi infus dengan pengenalan albumin, glukosa dan plasmapheresis ditunjukkan;
  • penyakit kuning fisiologi bayi baru lahir dirawat dengan fototerapi, di mana, kerana penyinaran ultraviolet pada kulit, bilirubin toksik bebas terikat dan dikeluarkan dari badan.

Dadah

Rawatan ubat hiperbilirubinemia bertujuan menghilangkan penyebabnya. Tahap pertama terapi dijalankan di hospital supaya doktor dapat memerhatikan pesakit. Selain itu, dengan penyakit kuning parenkim, pendarahan dapat berkembang, jadi pesakit juga mungkin memerlukan bantuan yang berkelayakan. Bergantung pada penyebab hiperbilirubinemia, kumpulan ubat berikut ditetapkan:

  • Sorben dan antioksidan. Ditunjukkan untuk rawatan penyakit kuning dengan latar belakang mabuk badan. Ubat ini membantu membuang toksin dari badan dan meningkatkan metabolisme. Dalam kategori ubat ini, Karbon Aktif dan Enterosgel digunakan.
  • Penyelesaian detoksifikasi. Disuntik secara intravena dengan mabuk badan. Selalunya digunakan dalam kombinasi dengan sorben, glukosa, dan antioksidan untuk menghilangkan pigmen empedu yang berlebihan.
  • Koleretik. Digunakan untuk pelanggaran aliran keluar hempedu (dengan penyakit kuning subhepatic). Ubat koleretik Hovitol dan Allochol mempunyai kesan koleretik.
  • Antibiotik Penting untuk sifat bakteria penyakit kuning, misalnya dalam kes sepsis. Doktor boleh menetapkan antibiotik dari kumpulan penisilin, makrolida, atau cephalosporin.
  • Hepatoprotectors. Mereka mempunyai kesan positif pada fungsi hati. Digunakan untuk kolestasis non-obstruktif, ketika genangan hempedu tidak disertai dengan pembentukan batu di pundi hempedu. Contohnya adalah ubat Ursofalk, yang digunakan untuk penyakit hati dan pundi hempedu. Sekiranya hepatitis, disyorkan untuk mengambil Essentiale, Hofitol atau Carsil..
  • Enzim. Penting untuk melegakan keradangan dan mencairkan hempedu. Ubat ini termasuk Festal, Panzinorm, Mezim.

Diet

Semasa mengambil ubat untuk hiperbilirubinemia, diet khas diperlukan. Ini bertujuan untuk meringankan keadaan hati, pundi hempedu dan badan secara keseluruhan. Anda perlu sering makan - sehingga 6 kali sehari dalam bahagian kecil, yang meninggalkan sedikit rasa lapar setelah makan. Diet harus terdiri terutamanya dari makanan yang kaya dengan pektin dan serat: abu gunung, kismis, pinggul mawar, bit, aprikot.

Salah satu jenis bijirin harus dimasukkan ke dalam menu setiap hari. Untuk hiperbilirubinemia, soba, oatmeal dan beras berguna. Makanan berikut juga mempunyai kesan positif sekiranya penyakit kuning:

  • sayur rebus dan rebus;
  • protein telur ayam;
  • teh herba;
  • buah-buahan manis;
  • produk tenusu rendah lemak;
  • fillet daging tanpa lemak;
  • sup susu sayur-sayuran dan pencuci mulut;
  • daging lembu tanpa lemak, daging lembu, arnab;
  • roti tanpa garam;
  • ikan sungai rendah lemak (ikan mas crucian, pike-perch, pike, carp) dan laut (ikan kapur biru, ikan kod, navaga, pollock) ikan;
  • air tanpa gas;
  • marmalade, sayang.

Penggunaan produk yang mengandungi bahan pengawet dan pewarna tidak dibenarkan. Daging berlemak, goreng dan rebus, makanan dalam tin, daging asap, sosej, lemak babi, hati dan otak juga tidak dibenarkan dalam diet dengan penyakit kuning. Senarai makanan terlarang merangkumi yang berikut:

  • lobak, cuka, mustard, rempah;
  • bawang putih, lobak, lobak, lobak, bawang hijau;
  • krim, krim masam berlemak dan keju kotej;
  • koko, kopi;
  • buah masam - plum, buah sitrus;
  • kekacang, millet, kubis putih (meningkatkan penapaian dalam perut).

Tahap peningkatan bilirubin dalam darah

10 minit Pengarang: Lyubov Dobretsova 1271

Ujian darah biokimia dianggap sebagai salah satu kaedah diagnostik yang paling bermaklumat dan banyak, oleh itu, ia ditetapkan dalam hampir semua kes pemeriksaan pesakit..

Sepanjang pelaksanaannya, nampaknya dapat mengkaji kemampuan fungsi organ dalaman - hati, pundi hempedu, pankreas, ginjal, dll. Selain unsur terbentuk, darah termasuk enzim, pigmen, protein, lipid, karbohidrat, vitamin, sebatian nitrogen dan bahan anorganik.

Mengetahui kandungan kualitatif dan kuantitatif komponen cecair utama tubuh manusia, pakar dapat dengan mudah menganggap organ mana yang mengalami kerosakan. Sebagai contoh, apa arti peningkatan bilirubin dalam darah dan apa sebab penyimpangan ini??

Apa itu bilirubin?

Bilirubin adalah sebatian yang disintesis dalam tubuh manusia. Ini adalah pigmen hempedu dan juga salah satu komponen utamanya. Bilirubin mempunyai warna kuning-oren terang dan menempati langkah seterusnya dalam rantai metabolik setelah biliverdin, pigmen hijau.

Maksudnya, bilirubin terbentuk dari biliverdin dan pada masa yang sama mampu mengubah kembali menjadi pendahulunya. Kemunculan bilirubin berlaku semasa pemecahan protein, termasuk heme (sebatian kompleks porfirin dengan besi besi).

Protein sedemikian dalam tubuh manusia diwakili oleh hemoglobin, myoglobin dan sitokrom. Pemusnahan hemoglobin dilakukan di sel-sel otak, serta di hati, limpa dan kelenjar getah bening. Setelah melalui semua tahap metabolisme, produk pembusukan bahan memasuki hempedu dan kemudian diekskresikan bersama-sama dengannya..

Dalam darah manusia, bahan yang dijelaskan terkandung dalam jumlah yang tidak signifikan dan pada masa yang sama terdapat dalam dua jenis atau pecahan: bilirubin bebas (tidak langsung) dan terikat (langsung). Jenis yang terakhir juga disebut konjugasi, dan tidak langsung - tidak terkonjugasi.

Semasa transformasinya dalam badan, bilirubin bebas memasuki aliran darah semasa pemusnahan sel darah merah. Ini adalah proses yang berterusan, kerana sel darah merah yang sudah usang hancur setiap hari, dan sel baru terbentuk di tempatnya. Bahagian pecahan tidak langsung yang diperoleh dengan kaedah ini adalah 80%.

Selebihnya 20% dibentuk oleh pemusnahan eritrosit yang belum matang dan dari sumber bukan hemoglobin. Yang terakhir merangkumi myoglobin dan enzim yang mengandungi zat besi. Dalam darah, bilirubin bergabung dengan albumin (protein) dalam dua rantai - ikatan yang kuat dan tidak kuat. Dalam kes pertama, pigmen yang melekat pada albumin tidak memasuki aliran darah, sementara yang kedua, dengan sambungan rapuh, ia diangkut melalui darah ke hati.

Selanjutnya, bilirubin bebas ditangkap oleh hepatosit (sel hati), di mana tahap transformasi berikutnya bahan ini dilakukan. Kombinasi proses ini disebut konjugasi (sambungan), yang terdiri dalam menggabungkan pecahan tidak langsung pigmen dengan asid glukuronik dan, di bawah pengaruh enzim tertentu, mengubahnya menjadi langsung.

Selepas itu bentuk konjugasi diangkut ke hempedu, dan dari sana ia memasuki duodenum. Di sini bilirubin dinyahkonjugasi, dan menjadi tidak langsung lagi. Sebahagian daripada bahan ini diserap kembali ke aliran darah, dan proses ini disebut peredaran hati-usus..

Nilai normal

Petunjuk normal jumlah bilirubin dalam darah pada wanita dan lelaki adalah 8.5-20.5 μmol / l. Tidak ada perbezaan tertentu dalam usia, jadi anak berusia satu tahun dan remaja yang tidak mempunyai masalah kesihatan akan memiliki petunjuk yang sama. Satu-satunya perbezaan adalah bayi yang baru lahir, nilainya dapat meningkat dengan ketara pada minggu pertama kehidupan, yang dikaitkan dengan ciri-ciri organisma.

Angka-angka ini mencerminkan tahap keseluruhan bahan, termasuk pecahan bebas dan terikatnya. Untuk mengetahui sebab kenaikan pigmen, anda harus terlebih dahulu mengetahui bahagian mana ia berlaku. Untuk tujuan ini, bukan sahaja jumlah bilirubin langsung dan tidak langsung yang terpisah ditentukan.

Direct adalah sebatian tidak beracun yang larut dalam air tetapi tidak larut dalam lemak. Ia disaring dengan baik oleh buah pinggang dan dikeluarkan dalam air kencing. Kandungan normal pecahan langsung dalam darah adalah kira-kira 4% daripada jumlah bilirubin, iaitu 4.3-4.6 μmol / L.

Pecahan tidak langsung larut dengan baik dalam lemak, tetapi sama sekali tidak larut dalam air. Bahan ini tidak mengalami penapisan ginjal dan oleh itu tidak boleh dikeluarkan dalam air kencing. Kandungan bilirubin tidak langsung adalah sekitar 96% daripada jumlah keseluruhan dan biasanya tidak boleh melebihi 15.4-17.1 μmol / l.

Bilirubin tidak langsung adalah bahan toksik yang dapat memasuki sel-sel badan. Di sana, ia bergabung dengan lipid membran sel, mencapai mitokondria dan mengganggu fungsi pernafasan dan proses metabolik mereka (sintesis protein dan laluan ion kalium). Tisu otak paling banyak menderita akibat peningkatan kandungan sebatian ini..

Mengapa bilirubin tumbuh dalam darah?

Kandungan kandungan zat yang dijelaskan dapat ditentukan semasa ujian darah biokimia, biomaterial yang diambil bergantung pada usia dan ciri-ciri tubuh manusia. Pada orang dewasa, darah diambil dari urat kubital, dan pada bayi yang baru lahir dari tumit atau saluran vena yang terletak di kepala.

Sekiranya, ketika menyahkod analisis, didapati peningkatan kandungan bilirubin, iaitu indikator jumlah keseluruhan zat lebih dari 20.5 μmol / l, maka dilakukan kajian lebih lanjut mengenai pecahan langsung dan tidak langsung. Sebagai peraturan, peningkatan pekali pada orang dewasa menunjukkan adanya patologi, sementara pada bayi yang baru lahir, alasan peningkatan bilirubin dalam darah sering fisiologi.

Peningkatan petunjuk dalam beberapa kes tidak mempunyai tanda-tanda penyimpangan yang ketara, itulah sebabnya mereka hanya dikesan semasa pemeriksaan rutin. Tetapi dalam kebanyakan keadaan, bilirubin tinggi menyebabkan gejala berikut:

  • kekuningan dan gatal-gatal pada kulit dan membran mukus;
  • Air kencing berwarna gelap dan najisnya ringan;
  • sakit di rongga perut di sebelah kanan;
  • keletihan, kelemahan, mengantuk yang berlebihan;
  • loya, muntah, sendawa, rasa pahit di mulut, rasa berat di perut;
  • peningkatan suhu badan (dengan perkembangan patologi lebih lanjut);
  • urat labah-labah, pengembangan rangkaian vena di perut, dll..

Sebilangan besar penyakit di mana tahap bilirubin terlalu tinggi diperolehi semasa hidup. Oleh itu, setelah mengetahui alasan pertumbuhannya, anda dapat menyelamatkan seseorang dari gejala negatif, dan juga dari bahaya yang diancam oleh peningkatan pecahan toksik bahan tersebut..

Harus diingat bahawa beberapa penyakit di mana bilirubin cenderung meningkat adalah menular, akibatnya ia dapat menular dari orang sakit ke orang yang sihat ketika dihubungi. Ini termasuk hepatitis B, mononukleosis berjangkit, dll..

Penyakit lain yang meningkatkan kepekatan bilirubin, sebaliknya, tidak menimbulkan bahaya kepada orang lain (penyakit kuning bayi baru lahir, proses onkologi, sirosis hati, hepatitis (ubat dan alkohol)). Beberapa penyakit boleh menemani seseorang sepanjang hayatnya dan, oleh itu, menjadi penyebab bilirubin tinggi.

Yang paling biasa adalah patologi genetik - sindrom Gilbert. Ini mengganggu proses enzimatik di hati, itulah sebabnya bilirubin tidak melalui semua tahap transformasi yang diperlukan. Penyakit Gilbert tidak tergolong dalam patologi yang teruk dan tidak mempengaruhi kualiti hidup pesakit.

Malangnya, penyakit lain yang ditentukan secara genetik - sindrom Crigler-Najar - menyebabkan banyak penderitaan bagi pesakit. Ini adalah bentuk hiperbilirubinemia malignan (peningkatan tahap bilirubin dalam darah), yang kadang-kadang bahkan memerlukan hati penderma untuk dipindahkan ke pesakit. Patologi ini dinyatakan paling kerap dalam tempoh neonatal. Tanpa rawatan perubatan yang diperlukan, terdapat kemungkinan kematian kanak-kanak yang tinggi akibat komplikasi penyakit..

Kadang-kadang terdapat peningkatan bilirubin pada wanita semasa kehamilan. Sebagai peraturan, ini diperhatikan pada trimester ketiga, dan dalam kebanyakan kes, setelah melahirkan, keadaan wanita itu kembali normal. Patologi disebut kolestasis intrahepatik wanita hamil dan muncul kerana kepekaan tinggi yang ditentukan secara genetik terhadap estrogen..

Cara menormalkan penunjuk?

Untuk menurunkan kandungan bilirubin, anda mesti terlebih dahulu menentukan sebab ia meningkat. Juga perlu untuk menilai petunjuk lain dari analisis biokimia, seperti kolesterol, ALT, AST dan enzim lain..

Pada masa ini, terdapat beberapa pilihan untuk mengurangkan jumlah pigmen ini dalam darah, tetapi hanya seorang pakar yang harus memilih kaedah terapi, kerana banyak perkara yang mesti dipertimbangkan.

Pembetulan diet

Dengan syarat bahawa bilirubin sedikit meningkat, kadang-kadang cukup untuk mengubah diet, dan sebagai akibat dari penurunan beban pada hati, indikator akan kembali normal setelah waktu tertentu. Diet dengan bilirubin tinggi dalam darah bermaksud menghindari makanan goreng, berlemak, pedas, pedas, minuman berkarbonat, manis dan tepung.

Ini juga bermaksud menjauhi alkohol, teh dan kopi yang kuat. Semua hidangan mesti dimasak dalam mod pemprosesan yang lembut, yang menjadikannya lebih mudah dan senang dicerna.

Fototerapi

Atau fototerapi, teknik yang menunjukkan bahawa pesakit terdedah kepada cahaya dari sumber buatan: lampu dichroic dan pendarfluor, diod pemancar cahaya atau laser. Di bawah pengaruh mereka, pecahan tidak langsung bilirubin berubah menjadi bentuk langsung (tidak beracun) dan selamat dikeluarkan dari badan. Kaedah ini berjaya digunakan untuk merawat penyakit kuning fisiologi pada bayi baru lahir..

Terapi ubat

Diperlukan ketika kandungan bilirubin meningkat kerana masalah dengan aliran keluar hempedu. Doktor menetapkan senarai ubat-ubatan, tindakannya bertujuan untuk menstabilkan keadaan badan dan menjadikan kepekatan bilirubin kembali normal. Selain itu, ubat-ubatan yang mempunyai kesan pembersihan boleh diresepkan: karbon aktif, penggantungan dan gel yang mengeluarkan bahan berbahaya dari badan.

Terapi infusi

Untuk memerangi hiperbilirubinemia, larutan glukosa dan ubat detoksifikasi disuntik secara intravena. Terima kasih kepada mereka, badan dengan cepat dibersihkan dari pigmen hempedu yang berlebihan, serta produk pembusukan lain.

Kaedah ini cukup berkesan, seperti yang dibuktikan dengan hasil analisis yang dibuat selepasnya. Rawatan ini digunakan dalam situasi sukar ketika tidak ada waktu untuk menggunakan kaedah yang lebih ringan dan lebih lambat, dan sangat penting untuk mengurangkan tahap pigmen..

Sekiranya hepatitis virus adalah penyebab bilirubin tinggi, maka tujuan terapi adalah untuk meneutralkan virus. Secara selari, ubat-ubatan diresepkan yang melindungi hati dari kesan berbahaya. Sekiranya terapi berjaya, tahap bahan yang dijelaskan kembali normal.

Dengan sebilangan penyakit hati, serta sindrom Gilbert, Phenobarbital dan Zixorin kadang-kadang diresepkan. Seorang pesakit yang menjalani kursus terapi dengan ubat-ubatan ini harus dipantau secara berkala oleh doktor yang hadir, kerana ketika mereka diambil, reaksi dan komplikasi sampingan mungkin terjadi.

Ubatan alternatif

Dengan sedikit hiperbilirubinemia, mereka sering menggunakan ubat-ubatan rakyat yang dapat dengan lembut dan berkesan mengurangkan beban pada hati dan menurunkan kepekatan pigmen empedu dalam darah. Cukup mudah untuk menormalkan kandungannya dengan minum teh yang terbuat dari chamomile perubatan, pudina, sutera jagung, motherwort dan St. John's wort..

Untuk melakukan ini, ambil 2 sudu pencuci mulut campuran kering dan tuangkan dengan segelas air mendidih. Agar teh diseduh dan dimasukkan, ia harus ditutup dan dibiarkan selama satu jam. Anda perlu minum ubat yang dihasilkan tidak lebih dari satu gelas sehari - setengah dengan perut kosong 20 minit sebelum sarapan dan selebihnya - sebelum tidur.

Tidak kurang berkesan adalah ubat yang disuntik dengan daun birch. Daun birch muda dikeringkan dan kemudian dihancurkan. Satu sudu dituangkan ke dalam segelas air mendidih dan disuntik selama kira-kira sehari. Anda mesti menggunakan produk tersebut sebelum tidur..

Ekstrak buah thistle susu membantu membersihkan hati dengan baik. Benih yang tumbuh dari tumbuhan ini digunakan untuk mengobati hepatitis. Satu sudu sehari akan membantu meningkatkan hati dan mengurangkan tahap bilirubin, yang tentunya akan mempengaruhi keadaan umum pesakit..

Cadangan. Untuk mengurangkan atau mencegah kadar bilirubin, anda harus makan makanan yang sihat dan menjalani gaya hidup sihat dengan aktiviti yang sederhana. Ia perlu untuk mengelakkan tekanan psiko-emosi, gangguan saraf dan tekanan yang berpanjangan. Pastikan anda memperhatikan kesihatan anda dan, sekiranya menjalani terapi, ikuti semua arahan doktor dengan teliti.