Ketosis pada Diabetes Mellitus

Diet ketogenik (diet keto) adalah diet dengan minimum karbohidrat, lemak tanpa had dan pengambilan protein yang sederhana dalam diet. Dengan diet keto, anda tidak perlu mengira kalori.

Apa yang anda boleh makan?

  • Tanpa sekatan - makanan yang kaya dengan lemak: daging, lemak babi, kuning telur, ikan, minyak sayuran yang tidak dimurnikan, alpukat, kacang-kacangan dan biji-bijian, produk tenusu penuh lemak, termasuk krim masam, mentega, krim, keju.
  • Protein terhad secara sederhana - hingga 1 g per kg berat badan dalam bentuk daging, ikan, keju cottage.
  • Penggunaan karbohidrat sangat terhad - sehingga 20-50 g sehari dalam bentuk sayur-sayuran bukan berkanji.
  • Nisbah lemak dengan jumlah karbohidrat dan protein adalah 4: 1 berat.

Sejarah asal

Diet ketogenik telah digunakan sejak tahun 1920 untuk merawat kanak-kanak dengan epilepsi. Matlamat diet adalah untuk mencapai ketosis, keadaan di mana otak "memakan" badan keton daripada glukosa. Dipercayai bahawa dalam keadaan ketosis, jumlah kejang menurun. Bersama badan keton, asid decanoik terbentuk, yang mengurangkan kekerapan kejang setara dengan ubat. Selepas munculnya antikonvulsan, kekerapan pengambilan makanan menurun. Kini diet digunakan hanya pada 30% pesakit yang rawatannya tidak berkesan.

Apa itu ketosis?

Glukosa adalah sumber tenaga utama. Ia dapat disimpan sebagai glikogen pada otot dan hati dan habis jika diperlukan. Glukosa terbentuk bukan sahaja dari karbohidrat yang dimakan, tetapi juga dari protein dan lemak. Ini berlaku apabila sel "kelaparan", misalnya apabila seseorang mengecualikan karbohidrat dari makanannya. Badan keton terbentuk dari lemak di hati. Mereka "memberi makan" otak, serta tisu lain jika tidak ada glukosa. Keadaan di mana badan keton terkumpul dalam darah disebut ketosis. Badan keton terbentuk secara normal semasa berpuasa. Anda boleh membaca lebih lanjut mengenai keton di sini.

Jangan mengelirukan ketosis dengan ketoasidosis. Ketoasidosis adalah keadaan yang mengancam nyawa yang berlaku dengan ketiadaan insulin, dengan perubahan keseimbangan asid-basa darah dan pergeseran pH ke sisi asam. Ketoasidosis memerlukan rawatan kecemasan.

Perbezaan antara diet ketogenik dan rendah karbohidrat lain:

  • diet ketogenik membenarkan penggunaan 20-50 g karbohidrat, iaitu kurang dari 5-10% kandungan kalori harian;
  • tahap pertama diet Atkins yang popular adalah ketogenik, di masa depan ia berbeza dengan kurang lemak dan lebih banyak protein dan karbohidrat;
  • menurut penganut diet ketogenik yang ketat, dengan peningkatan pengambilan protein, glukosa dapat terbentuk darinya, maka ketosis tidak akan tercapai;
  • diet paleo juga rendah karbohidrat, ia boleh menjadi pilihan ketogenik; Pemakanan paleolitik berdasarkan perkembangan sejarah semula jadi sebelum kemunculan pertanian.

Diet ketogenik untuk diabetes jenis 1

Tidak ada kajian mengenai keberkesanan diet ketogenik pada pesakit diabetes jenis 1. Amaran meningkatkan risiko hipoglikemia, kerana diet rendah karbohidrat menguras glikogen hati dan badan tidak mempunyai apa-apa tindak balas ketika tahap glukosa turun.


Ingat bahawa protein dan lemak mempengaruhi tahap glukosa darah. Anda tidak boleh menghentikan pemberian insulin, serta pengukuran gula darah. Anda perlu membincangkan diet dengan doktor anda, cari tahu apakah ada keperluan untuk vitamin tambahan. Ketahuilah bahawa diet ketogenik menyebabkan penurunan berat badan, yang boleh mempengaruhi dos insulin.

Berapa banyak karbohidrat yang perlu anda makan untuk pembentukan glikogen??

Dengan mengikuti diet rendah karbohidrat dan memakan sekurang-kurangnya 100-150 gram karbohidrat sehari, simpanan glikogen di hati akan dipulihkan. Mematuhi diet ketogenik yang ketat dan makan kurang daripada 50 gram karbohidrat sehari dengan pengambilan protein yang sederhana tidak akan menambah simpanan glikogen. Sumber tenaga utama adalah badan keton.

Diet ketogenik untuk diabetes jenis 2 dan obesiti

Keinginan untuk menurunkan berat badan secepat mungkin, menyingkirkan lemak berlebihan tanpa menyeksa diri anda dengan rasa lapar adalah sebab mengapa mereka memilih diet ketogenik. Terdapat banyak kajian yang membuktikan keberkesanan dan keselamatan diet ketogenik pada pesakit diabetes jenis 2 dan obesiti. Dalam kumpulan pesakit ini, diet keto memungkinkan untuk mengurangkan hemoglobin glikasi, berat badan, dan jumlah ubat antihiperglikemik yang diambil. Dalam beberapa kajian, profil lipid juga bertambah baik dengan meningkatkan kolesterol HDL "baik" dan mengurangkan "buruk". Harus diingat bahawa berat badan pada diet ini telah menurun dengan ketara selama beberapa minggu ke depan..

Walau bagaimanapun, diet rendah karbohidrat gagal menunjukkan kelebihan berbanding diet karbohidrat tinggi yang lain dalam jangka masa panjang. Tidak ada kajian mengenai diet keto yang mengikuti pengikut selama lebih dari 1-2 tahun berbanding dengan diet Mediterranean.

Meta-analisis 2017 dengan jumlah penyertaan 1376 orang menganalisis kajian dari tahun 2004 hingga 2014 mengenai kesan diet ketogenik dan rendah karbohidrat lain terhadap diabetes jenis 2. Pada tahun pertama susulan, hemoglobin glikasi menurun dengan ketara. Semakin rendah jumlah karbohidrat yang dimakan, semakin baik kawalan glukosa darah. Walau bagaimanapun, setelah setahun pemerhatian dan kemudian, hemoglobin glikasi adalah sama pada semua kumpulan. Kesan diet rendah karbohidrat terhadap berat badan, kolesterol, LDL, kualiti hidup adalah serupa dengan diet karbohidrat sederhana (40-60% kalori harian).

Kesan diet ketogenik

  • Kesan diuretik adalah kehilangan kilogram pertama kerana cecair. Ini termasuk kehilangan garam dalam air kencing. Anda perlu mengisi semula cecair, dan untuk ini - minum air secukupnya.
  • Selera makan berkurang: pengambilan kalori yang lebih rendah menyebabkan penurunan berat badan.
  • Kesan sampingan - "keto selesema", sembelit, mual dan muntah, kehilangan tenaga, keletihan, mengantuk atau insomnia, berfikir lambat, pening, jantung berdebar semasa berbaring, kekejangan kaki, bau mulut. Sebilangan besar kesan sampingan diperhatikan pada minggu-minggu pertama diet..

kesimpulan

  • Pada pesakit dengan diabetes mellitus tipe 2, diet keto menyebabkan penurunan hemoglobin glikasi, penurunan berat badan yang cepat, kawalan glukosa yang baik, penurunan jumlah ubat antihiperglikemik, dan peningkatan profil lipid. Kesan ini diperhatikan pada tahun pertama diet sedemikian. Manfaat jangka panjang diet ini berbanding diet tinggi karbohidrat lain belum terbukti. Memandangkan jumlah kesan sampingan, diet seperti ini mungkin tidak disarankan untuk semua pesakit diabetes obes dan tipe 2. Anda perlu memantau diet anda oleh doktor anda.
  • Tidak ada penyelidikan mengenai faedah diet ketogenik untuk orang yang menghidap diabetes jenis 1. Sekiranya anda menjalani diet rendah karbohidrat, berhati-hatilah dengan kemungkinan hipoglikemia dan kelegaan tepat pada masanya. Bincangkan rancangan tindakan dengan doktor anda.
  • Diet ketogenik adalah terhad. Ia tidak seimbang dalam vitamin, mineral dan serat. Tambahkan serat makanan, vitamin mengikut keperluan.
  • Oleh kerana kesan diuretik yang ketara, penting untuk minum cukup cecair. Jangan hadkan peraturan minum anda.
  • Kesimpulan utama: diet keto memerlukan pengawasan perubatan wajib, tidak sesuai untuk penggunaan bebas dan memerlukan kajian jangka panjang.

Apa itu Ketosis Diabetes

Ketosis diabetes paling tipikal untuk bentuk diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin, terutama pada masa remaja dan kanak-kanak. Walau bagaimanapun, ia juga dapat berkembang pada diabetes yang stabil, bahkan tidak bergantung kepada insulin dalam keadaan tidak sesuai yang sesuai yang menyumbang kepada peningkatan ketogenesis..

Di antara pesakit dengan ketosis diabetes, ketosis dibezakan ringan (tidak diekspresikan), kadang-kadang episodik, dan ketosis dinyatakan.

Ketosis ringan berkembang pada pesakit dengan diabetes mellitus yang teruk dan sederhana. Ia disebabkan oleh kesilapan yang ketara dalam rejimen, gangguan diet (penyalahgunaan karbohidrat dan lemak yang mudah dicerna, kelaparan), penurunan dos insulin atau ubat hipoglikemik yang tidak masuk akal, pendedahan sinar matahari yang berpanjangan, serta pendedahan kepada faktor tekanan lain. Kadang-kadang ia berlaku pada pesakit dengan bentuk diabetes sederhana pada latar belakang penyakit pernafasan akut.

Pada sesetengah individu, pelantikan biguanides juga disertai dengan perkembangan ketosis..

Gejala klinikal pada pesakit dengan bentuk ketosis dicirikan oleh dekompensasi ringan diabetes mellitus. Ketonuria boleh menjadi penemuan makmal secara tidak sengaja semasa pesakit berasa sihat. Kajian biokimia mendedahkan sedikit peningkatan kandungan gula dalam darah dan air kencing dibandingkan dengan tahap glikemia dan glikosuria yang biasa untuk pesakit, pH dalam darah arteri dan kapilari, tahap badan keton dalam darah dalam batas normal atau tidak lebih tinggi daripada 0,30 nmol / l, ketonuria - kepada reaksi positif terhadap aseton. Pada sesetengah pesakit, ketonuria diperhatikan secara sporadis, dalam bahagian air kencing yang terpisah dengan tahap glikemik dan glikosuria yang memuaskan. Tahap normal badan keton dalam darah semasa ketonuria episodik dijelaskan oleh fakta bahawa ketonemia boleh menjadi jangka pendek dan tidak selalu direkodkan.

Ketosis yang diucapkan adalah akibat dari diabetes mellitus yang tidak dapat dikompensasi secara berterusan, lebih sering terjadi pada diabetes labil yang teruk dengan latar belakang penyakit yang berlanjutan, kehamilan, campur tangan pembedahan, pembetulan dos insulin yang tidak betul dan tepat waktu, dengan diagnosis tepat pada masanya diabetes yang baru didiagnosis. Gambaran klinikal dicirikan oleh gejala dekompensasi penyakit yang teruk. Ciri-ciri biokimia ketosis bentuk ini adalah seperti berikut: tahap glikemia dan glikosuria lebih tinggi daripada biasa bagi pesakit, namun, seperti dalam bentuk ketosis ringan, keadaan kadang-kadang tetap memuaskan (terutama pada wanita hamil); kandungan elektrolit darah, petunjuk keadaan asid-basa dalam had normal; tahap badan keton dalam darah meningkat, tetapi, sebagai peraturan, tidak lebih dari 0,55 mmol / l. Ketonuria yang teruk diperhatikan (dari tindak balas air kencing yang positif hingga positif terhadap aseton), yang tetap berterusan selama sehari atau lebih.

Dari sudut pandang patofisiologi, ketoasidosis diabetes dicirikan oleh spektrum gangguan metabolik yang terdapat pada keto, tetapi lebih ketara. Glikemia, sebagai peraturan, lebih tinggi dari 15-16 mmol / L, glikosuria lebih dari 40-50 g / L, ketonemia adalah 5-7 mmol / L dan lebih tinggi, ketonuria tinggi. Keseimbangan elektrolit dan asid-basa pada tahap ini tidak terganggu secara signifikan dan sesuai dengan gambaran yang terdapat dalam dekompensasi penyakit yang ketara. Ketoasidosis boleh berlaku tanpa kehilangan cecair yang ketara atau dengan dehidrasi minimum. Bentuk yang lebih teruk disertai dengan dehidrasi.

A. Efimov, N. Skrobonskaya, A. Cheban

"Apa itu Ketosis Diabetes" - artikel dari bahagian Diabetes Mellitus

Bagaimana diet ketogenik berfungsi untuk diabetes

Sebarang pesakit diabetes perlu mengawal gula darah secara berterusan. Prinsip asasnya adalah memantau diet anda dan mengekalkan berat badan yang sihat. Mungkin kelihatan gila untuk menganggap makanan berlemak sebagai asas diet anda, tetapi ia cukup berkesan. Oleh itu, mengapa perlu beralih ke diet keto untuk diabetes dan apa nuansa yang perlu anda pertimbangkan.

Prinsip asas diet keto

Diet ketogenik bermaksud menggunakan sedikit karbohidrat dan sebanyak mungkin lemak. Dalam jangka panjang, ini sepenuhnya dapat mengubah cara tenaga disimpan dan digunakan, dan pada masa yang sama menjadikan gula darah lebih stabil..

Makanan semacam itu ditujukan hanya untuk jangka waktu kekurangan makanan, ketika nenek moyang kita terpaksa melakukan makanan tanpa karbohidrat untuk waktu yang lama. Sekiranya tidak ada, sumber tenaga adalah tisu adiposa, yang menghasilkan badan keton..

Apa yang perlu dimakan pada diet ketogenik

Senarai makanan mungkin mengandungi protein dan lemak tak jenuh, makanan tepu adalah terhad. Lemak trans harus dielakkan seratus peratus. Contoh:

ikan laut (salmon, sardin, herring, dll.);

zaitun dan minyak zaitun;

kacang (kacang tanah, kacang hazel, kacang mete, dll.);

bijirin dan bijirin penuh.

Sayuran dan salad juga dimakan pada diet ketogenik. Tetapi buah-buahan manis, kerana sejumlah besar fruktosa, harus dikecualikan. Juga sangat penting untuk mempertimbangkan indeks glisemik makanan ketika memilih makanan yang padat dengan tenaga..

Pesakit yang menjalani diet ketogenik semestinya masih mengambil suntikan insulin dan mengukur gula darahnya sebelum setiap kali makan..

Gula apa yang harus ada pada diet keto

Diet ketogenik pasti akan menyebabkan penurunan kadar glukosa darah, yang pada pandangan pertama bermanfaat bagi pesakit diabetes. Tetapi penurunan tajam penuh dengan akibat yang serius, jadi anda harus secara beransur-ansur melepaskan karbohidrat..

Keadaan ini disebut ketahanan insulin fisiologi dalam perubatan dan tidak boleh menjadi perhatian. Dengan kekurangan karbohidrat, tubuh mula menyesuaikan diri dan mengeluarkan lebih banyak glukosa ke dalam darah. Ringkasnya, gula yang sedikit tinggi tetapi stabil tidak boleh menimbulkan ancaman.

Apa yang dikatakan oleh penyelidikan

Kesan diet keto terhadap gula darah telah dikaji berkali-kali dan menunjukkan hasil positif di mana-mana. Penghidap diabetes menurunkan berat badan dan mempunyai kawalan glukosa yang lebih baik.

Kajian yang paling baru dilakukan pada tahun 2017 oleh saintis di School of Medicine di New York University. Para sukarelawan diabetes mengikuti diet keto selama 32 minggu dan, seperti yang dinyatakan oleh laporan akhir, "membuat kemajuan yang signifikan dalam menurunkan berat badan." Analisis mereka untuk hemoglobin glikasi (A1c) juga lebih stabil berbanding dengan kumpulan kawalan..

Diet Atkins untuk diabetes

Diet keto mempunyai analog yang mengikuti prinsip yang serupa. Diet Kremlin, diet Dukan - semuanya, dari satu tahap atau yang lain, didasarkan pada penolakan atau pembatasan karbohidrat sepenuhnya.

Variasi lain adalah diet ahli kardiologi Amerika Robert Atkins. Dialah yang paling sering dikaitkan dengan pemakanan ketogenik, tetapi sebenarnya, persamaan di antara mereka adalah minimum..

Perbezaan antara diet Atkins dan keto

Perbezaan antara diet ketogenik dan apa yang disarankan oleh Dr. Atkins bermula dengan fakta bahawa Atkins merancang sistemnya khusus untuk menurunkan berat badan, dan tidak mengoptimumkan pemakanan pesakit diabetes. Dia tidak pernah dan tidak mengatakan bahawa diet yang dikembangkannya sesuai untuk penyakit seperti itu..

Sebagai contoh, diet keto mencadangkan mengurangkan protein untuk lemak tak jenuh dan sayur-sayuran. Menurut Atkins, anda boleh memakannya tanpa had.

Mengapa ia penting? Maksudnya, ketosis bukanlah tujuan jangka panjang dalam diet Atkins. Setelah berat badan kembali normal, orang itu kadang-kadang boleh menipu makanan dan menyimpang dari diet yang sihat. Protein tanpa had dalam diet ini diperlukan untuk rasa kenyang yang lebih baik dan kurang keinginan untuk gula-gula.

Perbezaan antara diet Atkins dan diet keto juga terdapat dalam jumlah makanan yang berbeza. Menurut Atkins, lima makanan sehari disediakan, dengan diet keto - anda boleh makan tiga atau dua kali sehari, dan bahkan menjalani puasa jangka pendek.

Mengurangkan karbohidrat tentu saja bermanfaat bagi diabetes mellitus, namun tujuan diet Atkins masih berbeza - penurunan berat badan.

Potensi bahaya diet keto untuk pesakit diabetes

Menukar sumber tenaga dari karbohidrat menjadi lemak membawa kepada pembebasan badan keton: aseton, asid asetoasetik dan asid beta-hidroksimal. Ketosis adalah proses fisiologi normal. Tidak seperti ketoasidosis - keracunan badan keton.

Bahaya utama dan berpotensi untuk diabetes adalah dalam perkembangan ketoasidosis diabetes (DKA) - ia muncul dengan latar belakang kekurangan insulin dalam darah. Keadaan ini paling kerap berlaku pada diabetes jenis 1, namun, dalam keadaan tertentu kemungkinan diabetes jenis 2..

Persatuan Diabetes Amerika (ADA) mengesyorkan melakukannya jika gula darah anda melebihi 240 mg / dL.

Tanda amaran DKA merangkumi:

Ketoasidosis diabetes dan keadaan hiperosmolar pada diabetes mellitus

Diterbitkan dalam jurnal:
Dalam dunia dadah " №3 PENDEKATAN ASAS 1999 TERHADAP TERAPI

Cth: STAROSTINA, JABATAN ENDOKRINOLOGI, FAKULTI PENINGKATAN DOKTOR MONICA, CALON SAINS PERUBATAN

Ketoasidosis diabetes (DKA) - dekompensasi metabolisme diabetes akut, yang ditunjukkan oleh peningkatan mendadak dalam tahap glukosa dan kepekatan badan keton dalam darah, penampilannya dalam air kencing, tanpa mengira tahap penurunan kesedaran pesakit, dan memerlukan rawatan darurat di hospital.

Kekerapan DKA di negara-negara Eropah adalah sekitar 0,0046 kes setiap pesakit per tahun (tanpa pembahagian diabetes tipe I dan II), dan kadar kematian rata-rata di DKA adalah 14%. Di negara kita, kekerapan DKA pada diabetes tipe I adalah 0.2-0.26 kes setiap pesakit per tahun (data sendiri untuk tahun 1990-1992). Penyebab dekompensasi metabolik diabetes akut adalah kekurangan insulin mutlak (pada diabetes mellitus jenis I) atau relatif (pada diabetes mellitus jenis II) yang ketara. Penyebabnya adalah: diabetes jenis I yang baru didiagnosis (bergantung kepada insulin); gangguan terapi insulin secara tidak sengaja atau sengaja untuk diabetes jenis I; penyakit bersamaan, operasi, kecederaan, dll. dengan diabetes kedua-dua jenis; penipisan sekunder insulin sekunder dalam diabetes jenis II jangka panjang (tidak bergantung kepada insulin); penggunaan antagonis insulin (kortison, diuretik, estrogen, gestagens) pada pesakit diabetes mellitus (DM) kedua-dua jenis, serta pankreatektomi pada orang yang sebelumnya tidak menderita diabetes.

Kekurangan insulin secara mutlak dan jelas menyebabkan peningkatan kepekatan glukagon dalam darah - hormon antagonis insulin. Oleh kerana insulin tidak lagi menghalang proses yang merangsang glukagon di hati, pengeluaran glukosa hati (hasil bersih dari pemecahan glikogen dan glukoneogenesis) meningkat secara mendadak. Pada masa yang sama, penggunaan glukosa oleh hati, otot dan tisu adiposa dengan ketiadaan insulin dikurangkan dengan mendadak. Akibat dari proses ini adalah hiperglikemia yang teruk. Yang terakhir ini juga meningkat kerana peningkatan kepekatan serum hormon kontrainular lain - kortisol, adrenalin dan hormon pertumbuhan.

Dengan kekurangan insulin, katabolisme protein tubuh meningkat, dan asid amino yang dihasilkan juga termasuk dalam glukoneogenesis di hati, memperburuk hiperglikemia. Pemecahan lipid secara besar-besaran dalam tisu adiposa, juga disebabkan oleh kekurangan insulin, menyebabkan peningkatan kepekatan asid lemak bebas (FFA) dalam darah. Dalam kekurangan insulin, 80% tenaga diperoleh oleh badan melalui pengoksidaan FFA, yang membawa kepada pengumpulan produk sampingan peluruhannya - "badan keton" (aseton, asetatetik dan asid beta-hidroksibutyrik). Kadar pembentukan mereka jauh lebih tinggi daripada kadar penggunaannya dan perkumuhan buah pinggang, akibatnya kepekatan badan keton dalam darah meningkat. Selepas pengurangan simpanan ginjal, keseimbangan asid-basa terganggu, metabolisme asidosis berlaku.

Oleh itu, glukoneogenesis (dan akibatnya - hiperglikemia) dan ketogenesis (dan akibatnya - ketoasidosis) adalah hasil tindakan glukagon di hati, yang tidak dapat disekat dalam keadaan kekurangan insulin. Dengan kata lain, sebab awal pembentukan badan keton di DKA adalah kekurangan insulin, yang menyebabkan peningkatan pemecahan lemak di depot lemaknya sendiri. Lemak yang diperoleh dari makanan tidak terlibat dalam meningkatkan ketogenesis. Glukosa berlebihan, dengan merangsang diuresis osmotik, menyebabkan dehidrasi yang mengancam nyawa. Sekiranya pesakit tidak lagi dapat minum jumlah cairan yang sesuai, maka kehilangan air badan dapat mencapai 12 liter (kira-kira 10-15% dari berat badan, atau 20-25% dari jumlah air dalam badan), yang membawa kepada intraselular (menyumbang dua pertiga ) dan dehidrasi ekstraselular (satu pertiga) dan kegagalan peredaran darah hipovolemik. Sebagai reaksi kompensasi yang bertujuan untuk mengekalkan jumlah plasma yang beredar, rembesan katekolamin dan aldosteron meningkat, yang menyebabkan pengekalan natrium dan meningkatkan perkumuhan kalium dalam air kencing. Hipokalemia adalah komponen penting dari gangguan metabolik pada DKA, yang menentukan manifestasi klinikal yang sesuai. Pada akhirnya, apabila kegagalan peredaran darah menyebabkan perfusi ginjal terganggu, pengeluaran air kencing berkurang, menyebabkan kenaikan kadar glukosa darah dan keton badan yang cepat..

Kekurangan insulin relatif yang teruk (pada diabetes jenis II) boleh menyebabkan jenis dekompensasi akut, hiperosmolar, hingga koma hiperosmolar. Pada masa yang sama, kepekatan insulin yang ada cukup untuk mengatur lipolisis, mencegah perkembangan ketoasidosis. Badan keton tidak terbentuk, jadi tidak ada tanda-tanda klinikal klasik seperti muntah, nafas Kussmaul dan bau aseton. Tanda-tanda utama keadaan hiperosmolar adalah hiperglikemia, hipernatremia, dan dehidrasi. Dorongannya boleh menjadi, misalnya, pengambilan diuretik yang tidak terkawal, cirit-birit, muntah, dll. Keadaan bercampur juga sering diperhatikan, iaitu DKA dengan gejala hiperosmolariti atau keadaan hiperosmolar dengan ketosis ringan (asetonuria sementara).

Faktor utama yang menyumbang kepada perkembangan DKA adalah tingkah laku pesakit yang salah: melewatkan atau pembatalan suntikan insulin yang tidak dibenarkan (termasuk mereka yang mempunyai niat untuk membunuh diri), pemantauan metabolisme diri yang tidak mencukupi, kegagalan untuk mematuhi peraturan untuk meningkatkan dos insulin sendiri dalam penyakit bersamaan, kekurangan rawatan perubatan yang mencukupi.

Setiap kali pesakit diabetes mellitus mengalami satu atau lebih gejala berikut - mual, muntah, sakit perut - seseorang harus segera menentukan glikemia dan asetonuria. DKA mendedahkan: gula darah tinggi (lebih daripada 16-17 mmol / l, dan selalunya jauh lebih tinggi) dan badan keton dalam air kencing atau serum (dari "++" hingga "+++"). Sekiranya air kencing tidak dapat diperoleh untuk kajian (anuria), ketosis didiagnosis dengan menganalisis serum pesakit: setetes serum tidak dicairkan diletakkan pada jalur ujian untuk menentukan glukosa darah (contohnya, Glukokrom D) dan pewarnaan yang dihasilkan dibandingkan dengan skala warna. Kegagalan mengukur glisemia kepada pesakit yang tidak sedarkan diri adalah kesalahan besar dan sering menyebabkan diagnosis yang salah mengenai "kemalangan serebrovaskular", "koma etiologi yang tidak diketahui", sementara pesakit mempunyai DKA. Malangnya, muntah, sebagai tanda isyarat DKA, juga sering diabaikan. Dengan DKA, yang disebut "diabetes pseudoperitonitis" sering diperhatikan, yang mensimulasikan gejala "perut akut", kadang-kadang dengan peningkatan serentak amilase serum dan bahkan leukositosis, yang boleh menyebabkan kesalahan diagnostik, akibatnya seorang pesakit dengan DKA dimasukkan ke hospital di jabatan berjangkit atau pembedahan.

DKA adalah petunjuk untuk kemasukan ke hospital kecemasan. Pada peringkat pra-hospital, semasa pengangkutan pesakit ke hospital, infus intravena larutan natrium klorida 0,9% dilakukan pada kadar sekitar 1 l / jam; disuntik secara intramuskular 20 unit insulin bertindak pendek (ICD).

Di hospital, kawalan makmal utama merangkumi analisis gula darah, badan keton dalam air kencing atau serum, natrium, kalium, kreatinin serum, jumlah darah lengkap, analisis gas darah vena, pH darah. Semasa rawatan, analisis cepat glikemia serum, natrium dan kalium setiap jam harus dilakukan, idealnya analisis gas darah.

Terapi khusus terdiri daripada empat komponen penting - terapi insulin, rehidrasi, pembetulan gangguan elektrolit dan pembetulan asidosis.

Terapi penggantian insulin adalah satu-satunya jenis rawatan etiologi untuk DKA. Hanya hormon anabolik ini yang dapat menghentikan proses katabolik umum yang teruk disebabkan oleh kekurangannya. Untuk mencapai tahap insulin serum yang optimum (50-100 μIU / ml), diperlukan infus berterusan 4-12 unit insulin per jam. Kepekatan insulin dalam darah seperti itu menghalang pemecahan lemak dan ketogenesis, mendorong sintesis glikogen dan menghalang pengeluaran glukosa oleh hati, sehingga menghilangkan dua kaitan paling penting dalam patogenesis DKA. Terapi insulin menggunakan dos ini disebut rejimen "dos rendah". Dosis insulin yang jauh lebih tinggi telah digunakan pada masa lalu. Namun, telah terbukti bahawa terapi insulin dalam rejimen dosis rendah disertai dengan risiko komplikasi yang jauh lebih rendah daripada pada rejimen dosis tinggi. Rejimen dos rendah disyorkan untuk rawatan DKA, kerana: a) dos insulin yang besar (16 atau lebih unit pada satu masa) dapat menurunkan kadar glukosa darah terlalu tajam, yang mungkin disertai dengan hipoglikemia, edema serebrum dan sejumlah komplikasi lain; b) penurunan kepekatan glukosa yang tajam disertai dengan penurunan kepekatan kalium serum yang sama cepat, oleh itu, apabila menggunakan dos insulin yang besar, risiko ginekalemia meningkat dengan mendadak.

Di hospital, terapi insulin DKA harus selalu diberikan secara intravena sebagai infus jangka panjang. Pertama, sejenis dos "pemuatan" disuntikkan secara intravena - 10-14 unit ICD (lebih baik daripada manusia), setelah itu mereka beralih ke pengenalan ICD dengan infus berterusan dengan perfuser pada kadar 4-8 unit per jam. Albumin manusia dapat ditambahkan ke dalam larutan untuk mencegah penjerapan insulin pada plastik. Campuran disediakan seperti berikut: tambahkan 2 ml larutan albumin manusia 20% ke 50 unit ICD dan bawa jumlah keseluruhan hingga 50 ml dengan larutan natrium klorida 0.9%.

Sekiranya perfuser tidak tersedia, infus larutan dan ubat lain dilakukan melalui sistem infusi konvensional. ICD disuntik satu jam sekali dengan jarum suntik, sangat perlahan, ke dalam "gelang getah" sistem infusi, tetapi tidak akan dimasukkan ke dalam botol dengan larutan, di mana sebahagian besar insulin (8-50% daripada dos) akan diserap pada kaca atau plastik. Untuk kemudahan pentadbiran, sejumlah unit ICD (misalnya, 4-8) dimasukkan ke dalam jarum suntik 2 ml dan ditambahkan ke 2 ml dengan larutan natrium klorida isotonik. Pada masa yang sama, jumlah campuran yang disuntik meningkat, yang membolehkan anda memasukkan insulin secara perlahan - dalam 2-3 minit.

Sekiranya atas sebab tertentu mustahil untuk segera menetapkan pemberian insulin secara intravena, maka suntikan pertama dilakukan secara intramuskular. Adalah mustahil untuk bergantung pada kesan insulin yang disuntik secara subkutan pada DKA, terutama dalam keadaan proma atau koma, kerana jika peredaran mikro terganggu, penyerapannya ke dalam darah dan, oleh itu, tindakannya tidak mencukupi..

Insulin diberi dos sesuai dengan kadar gula darah semasa. Pemantauan setiap jam dengan kaedah ekspres, harus dikurangkan tidak lebih cepat dari 5,5 mmol / l per jam. Penurunan tahap glisemik yang lebih cepat membawa kepada penciptaan kecerunan osmotik terbalik antara ruang intra- dan ekstraselular dan sindrom ketidakseimbangan osmotik dengan edema, khususnya dengan edema serebrum. Pada hari pertama terapi, disarankan untuk mengurangkan tahap glisemik menjadi tidak lebih dari 13-14 mmol / L. Sebaik sahaja tahap ini dicapai, selari dengan pengenalan insulin, infus larutan glukosa 5% dimulakan. Pemberian glukosa bukanlah kaedah untuk merawat DKA seperti itu; ini dilakukan untuk mencegah hipoglikemia semasa pemberian insulin, jika pesakit belum dapat makan. Pesakit hanya memerlukan glukosa sebagai sumber tenaga, dan glukosa yang terkandung dalam darah tidak dapat mengimbangi keperluan ini: penurunan kadar gula dalam darah, misalnya, dari 44 mmol / L hingga 17 mmol / L, memberi tubuh hanya 25 gram glukosa (= 100 kcal). Kami menekankan sekali lagi bahawa glukosa disuntik tidak lebih awal daripada tahap glisemik turun menjadi 13-14 mmol / l, iaitu ketika kekurangan insulin dapat diatasi.

Selepas kesedaran pulih, pesakit tidak boleh menjalani terapi infusi selama beberapa hari. Sebaik sahaja keadaannya bertambah baik, dan glisemianya stabil pada tahap tidak lebih dari 11-12 mmol / l, dia mesti mula makan lagi (karbohidrat - kentang tumbuk, bijirin cair, roti), dan lebih cepat dia dapat dipindahkan ke terapi insulin subkutan, semua lebih baik. ICD subkutan pertama kali ditentukan dalam dos pecahan, 10-14 unit setiap 4 jam, menyesuaikan dos bergantung pada tahap glisemia, dan kemudian beralih ke ICD dan insulin bertindak panjang (IPD). Acetonuria dapat bertahan lama dan dengan petunjuk metabolisme karbohidrat yang baik. Untuk menghapuskannya sepenuhnya, kadang-kadang memerlukan 2-3 hari lagi, dan anda tidak perlu menyuntik insulin dalam dos yang besar atau memberi madu untuk tujuan ini..

Rehidrasi. Pada tahap Na + serum awal yang normal (

Ketosis dan ketoasidosis. Aspek patobiokimia dan klinikal

* Faktor kesan untuk tahun 2018 mengikut RSCI

Jurnal ini termasuk dalam Senarai penerbitan ilmiah dari Suruhanjaya Pengakuan Tinggi.

Baca dalam terbitan baru

Berat badan berlebihan dan kegemukan adalah salah satu masalah perubatan dan sosial yang paling mendesak pada zaman kita. Ini adalah faktor risiko yang paling ketara, atau lebih tepatnya penyebab penyakit kardiovaskular, diabetes mellitus dan sejumlah penyakit dan sindrom lain. Keterukan masalah ini semakin meningkat di mana-mana kerana trend umum penuaan penduduk, dan di banyak negara juga disebabkan oleh taraf hidup yang rendah, yang, seperti yang diketahui, memberi kesan negatif terhadap struktur pemakanan dan menyumbang kepada kegemukan. Dari sudut pandangan keperluan perubatan utama - keselamatan dan keberkesanan - kaedah yang paling boleh diterima untuk memerangi kegemukan adalah dengan membatasi pengambilan makanan. Sehubungan itu, hasil terbaik diperoleh dengan diet penjimatan protein rendah kalori dengan nilai tenaga sekitar 800 kcal sehari dan kandungan protein sekurang-kurangnya 50 g [2,8]. Walau bagaimanapun, sebilangan penyelidik melihat hubungan antara diet tersebut dengan akibat yang tidak diingini dan bahkan berbahaya, seperti hipoglikemia, hiperurisemia, hiperlipidemia, cardioarrhythmia, cholelithiasis, osteoporosis, dll. [3,5,9,11]. Antara akibat ini, yang mungkin menjadi perhatian doktor dan pesakit adalah ketosis (nampaknya berkaitan dengan koma ketoasidotik diabetes). Definisi, biokimia dan patobiokimia ketosis Badan keton adalah sekumpulan sebatian organik yang merupakan produk perantaraan metabolisme tenaga, iaitu. metabolisme lemak, protein dan karbohidrat. Istilah keton badan merujuk kepada tiga sebatian: asid acetoacetic (acetoacetate). ? –Hidroxybutyric acid (? –Hydroxybutyrate) dan aseton [1]. Pembentukan badan keton, atau ketogenesis, adalah proses fisiologi, dengan kata lain, bahagian metabolisme tenaga yang sangat diperlukan. Dalam proses pertukaran ini, "pembakaran" dan inter-transformasi karbohidrat, lemak, protein dan substrat tenaga lain berlaku dengan pembentukan tenaga, yang berubah menjadi panas untuk mengekalkan suhu badan yang optimum, atau terkumpul dalam bentuk AMP, ADP dan ATP. Sebatian ini, sebagai penumpuk tenaga, mempunyai kapasiti yang rendah, kerana terletak di dalam sel, apalagi, mereka selalu dikonsumsi untuk memastikan kehidupan sel. Lebih-lebih lagi, sintesis pembawa tenaga ini memerlukan lebih banyak tenaga daripada yang tersimpan di dalamnya. Oleh itu, simpanan tenaga sebenar tubuh adalah glikogen, tisu adiposa dan struktur protein. Kebolehlaksanaan biologi memberi glikogen tempat terakhir dalam peringkat substrat tenaga ganti. Pertama, kerana dalam tubuh glikogen tidak mempunyai fungsi lain selain fungsi tenaga. Kedua, glikogen sukar ditstabilkan; disimpan dalam tisu hidup, dan penyimpanan memerlukan sejumlah besar air, yang sangat mengurangkan kandungan tenaga glikogen, yang sudah lebih sedikit daripada protein dan lemak. Jelas sekali, atas sebab-sebab ini, simpanan glikogen manusia adalah kecil, berjumlah kira-kira 500-700 g. Tenaga yang setara dengan rizab ini adalah 2-3 ribu kkal, yang bahkan tidak meliputi keperluan tenaga harian seseorang. Protein badan mempunyai potensi tenaga yang paling besar. Pada orang dewasa, jumlah berat badan mereka mencapai 35-40 kg, yang bersamaan dengan 150–170 ribu kkal. Tetapi atas sebab yang jelas, penggunaan protein anda sendiri sebagai sumber tenaga sangat tidak diingini. Hasilnya, cara yang paling optimum untuk mengekalkan simpanan tenaga adalah dengan mensintesis dan menyimpan lemak. Nampaknya, inilah alasan utama kecenderungan orang terhadap kegemukan dan kelazimannya yang tinggi. Jumlah tisu adiposa pada orang dewasa adalah ciri yang sangat berbeza dan sangat individu. Menurut anggaran kasar, jisim tisu adiposa pada orang yang rata-rata gemuk adalah 15-18 kg. Dengan mengambil kira kandungan tenaga yang tinggi (9 kkal per 1 g), nilai tenaga keseluruhan dari jumlah lemak ini secara praktikalnya tidak kalah dengan kandungan tenaga protein badan. Pada masa yang sama, tisu adiposa melakukan banyak fungsi penting lain dalam tubuh: sintesis dan metabolisme hormon dan bahan bioaktif, pengeluaran haba, penebat dan pemeliharaan haba, memberikan keanjalan pada tisu lembut, memperbaiki organ, dan banyak lagi. Oleh itu, seseorang mempunyai alasan yang baik untuk prihatin untuk menjaga simpanan lemak. Dan bukan suatu kebetulan bahawa sistem regulasi metabolisme tenaga lebih tertumpu pada penciptaan simpanan lemak daripada pada sisa mereka. Keutamaan ini adalah sebab utama kedua untuk kejadian kegemukan yang tinggi dan mengapa kegemukan sangat sukar untuk dibendung. Gambarajah skematik metabolisme tenaga, termasuk pembentukan badan keton, ditunjukkan dalam Rajah 1. Pengatur utama pertukaran tenaga ditunjukkan dalam Jadual 1. Menganalisis rajah dan jadual, dua perkara penting harus diketengahkan. Pertama, pertukaran tenaga secara konvensional dibahagikan kepada fasa anabolik (sintesis lemak dan glikogen) dan fasa katabolik (glikolisis - pengoksidaan asid lemak, mobilisasi dan penyahbauan asid amino). Dalam kes ini, perangsang utama bahagian anabolik metabolisme adalah insulin, sementara proses katabolik meningkatkan banyak hormon counterinsular. Kedua, asetil-CoA berfungsi sebagai substrat utama untuk metabolisme tenaga dan pada masa yang sama sebagai bahan awal untuk sintesis asid keto. Kandungan asetil-CoA yang menentukan arah metabolisme sel pada waktu tertentu, iaitu, sintesis dan pengumpulan sintesis glikogen, lemak dan protein akan berlaku, atau, sebaliknya, rizab tenaga yang terkumpul sebelumnya akan habis. Dan ini, pertama sekali, bergantung pada jumlah makanan yang masuk ke dalam badan. Sekiranya terdapat banyak makanan dan kuantitinya melebihi penggunaan tenaga semasa, sebahagian pembawa tenaga makanan ditukarkan terutamanya menjadi lemak, kerana simpanan glikogen, seperti yang telah disebutkan, kecil, dan "pantri" ini cepat diisi. Sekiranya terdapat sedikit atau tidak ada makanan, tubuh akan mengisi defisit dengan menghabiskan cadangan yang dibuat sebelumnya - pertama glikogen, kemudian lemak. Telah diketahui bahawa beberapa tisu dan organ, khususnya, korteks ginjal, eritrosit dan, yang sangat penting, otak hanya menggunakan karbohidrat (lebih tepatnya, glukosa) sebagai sumber tenaga. Ini memerlukan kira-kira 200 g glukosa sehari, yang diterima oleh tubuh dengan membelah glikogen. Benar, apabila 100 g tisu adiposa pecah, sekitar 10 g gliserin juga dilepaskan, tetapi ini terlalu sedikit. Akibatnya, lipolisis dan? –Oksidasi produk pemecahan lemak, yang merupakan sumber tenaga utama dalam keadaan kekurangan makanan, tidak dapat membekalkan tenaga kepada beberapa struktur tubuh yang paling penting. Terdapat dua kaedah alternatif untuk menyelesaikan masalah ini. Pertama, glukoneogenesis, iaitu sintesis endogen glikogen. Kedua, sintesis asid keto, yang berjaya diserap oleh otak dan tisu lain dengan keupayaan metabolisme yang terhad, dan dengan itu berfungsi sebagai pengganti glukosa. Mari kita ingat bahawa asid keto adalah produk metabolisme asetil-CoA, yang terbentuk dari proteinnya sendiri atau dari lemak ketika kekurangan makanan. Dari kedua sumber bekalan tenaga endogen ke otak, ketogenesis lebih disukai. Faktanya adalah bahawa glukoneogenesis memerlukan asid amino alanin, yang, dalam keadaan kekurangan makanan, tubuh hanya menerima melalui pemusnahan proteinnya sendiri, yang dilakukan oleh hormon glukokortikoid kelenjar adrenal (Jadual 1). Oleh itu, adalah wajar, dan lebih tepat untuk mengatakan, sesuai dengan hukum kegunaan biologi, pertukaran tenaga semasa kekurangan makanan disertai dengan peningkatan pembentukan asam keto dan peningkatan kepekatan mereka dalam darah, yaitu. ketosis. Harus diingat bahawa kejadian metabolik ini tidak hanya bermanfaat, tetapi juga lebih baik untuk tubuh, dan pada masa yang sama disusun secara rasional. Berkumpul dalam darah, asid keto menekan rembesan dan aktiviti spesifik glukokortikoid [10], sehingga mencegah proteolisis; pemusnahan protein struktur badan. Seiring dengan ini, ketosis menghalang rembesan dan tindakan glukagon [1,6], perangsang utama glukoneogenesis dan ketogenesis. Oleh itu, dengan menghalang proteolisis dan glukoneogenesis, asid keto memelihara protein struktur tubuh, dan dengan menekan glukagon, mereka mencegah pembentukan berlebihan dan pengumpulan badan keton yang berbahaya dalam darah. Malangnya, intensiti ketogenesis dan kadar penyerapan asid keto oleh tisu sangat berubah-ubah, nilai individu yang tidak dapat diramalkan dan diukur. Lebih merumitkan penilaian ketosis adalah yang manakah dari ketiga asid keto itu? –Hydroxybutyrate disintesis dari acetoacetate dan langsung dari asetil - CoA (Gamb. 1). Sementara itu, kaedah nitroprusside yang digunakan di klinik untuk penentuan asid keto hanya menunjukkan acetoacetate, dan ketika kepekatannya mencapai 2,5-3 mmol / L. Jelas sekali, oleh itu, tidak ada kriteria makmal yang jelas untuk had atas kandungan normal asam keto dalam darah, iaitu ketosis fisiologi, yang merupakan reaksi kompensasi-adaptif yang dirancang untuk menghilangkan kekurangan glukosa, yang diperlukan untuk pemakanan otak. Atas sebab yang sama, dalam praktik klinikal, istilah ketosis dan ketoasidosis sering disamakan, yang tentunya tidak betul. Asidosis, termasuk ketoasidosis, adalah keadaan patologi yang jelas, iaitu, bentuk pelanggaran keadaan asid-asas badan, apabila nisbah antara anion asid dan kation basa beralih ke peningkatan anion [7]. Secara definisi, asidosis adalah istilah makmal. Kriteria makmalnya adalah pH darah di bawah 7.35 dan kepekatan bikarbonat serum standard kurang dari 21 mmol / L. Untuk mengesahkan asidosis metabolik, yang merangkumi ketoasidosis, indeks perbezaan anion digunakan [1,7]. Biasanya, perbezaan anion dalam serum darah tidak melebihi 14 mmol / l, dan dengan ketoasidosis ia meningkat menjadi 15-20 mmol / l. Oleh itu, ketogenesis yang dipertingkatkan dan ketosis sederhana yang menyertai puasa berpanjangan atau kekurangan zat makanan kronik pada awalnya bukan merupakan gangguan patologi metabolisme tenaga, tetapi tindak balas kompensasi-adaptif. Pada masa yang sama, harus diakui bahawa dalam praktik klinikal terdapat banyak kes apabila reaksi kompensasi yang terlalu banyak menyatakan watak patologi sepenuhnya, berubah menjadi apa yang disebut penyakit penyesuaian. Berkenaan dengan masalah yang sedang dibincangkan, kemungkinan seperti ini dipertimbangkan di bawah. Bentuk ketosis dan ketoasidosis klinikal Memandangkan peranan ketogenesis yang kompensasi dan adaptif, jelas terdapat banyak situasi klinikal yang mungkin disertai dengan perkembangan ketosis dan ketoasidosis. Yang paling umum dari mereka, dengan kata lain, klasifikasi etiologi ketosis dan ketoasidosis dengan penilaian kebarangkalian peralihan dari ketosis ke ketoasidosis ditunjukkan dalam Jadual 2. Penyebab ketosis dan ketoasidosis yang paling biasa adalah dekompensasi diabetes mellitus jenis 1. Ketogenesis yang dipertingkatkan dalam kes ini disebabkan, di satu pihak, kekurangan insulin, dan di sisi lain, terdapat kelebihan hormon counterinsular: glukagon, katekolamin, kortisol, dan hormon pertumbuhan (GH). Seperti yang telah disebutkan, hormon kontrainsular terutama mengaktifkan katabolik bahagian metabolisme tenaga, oleh itu, dalam keadaan kekurangan insulin, glikolisis, glikogenolisis, glukoneogenesis dan lipolisis meningkat. Lipolisis besar disertai dengan peningkatan tahap asid lemak bebas (FFA) dalam darah, dari mana asid ketonik disintesis secara berlebihan di hati di bawah tindakan glukagon. Dan kerana kekurangan insulin melambatkan semua proses anabolik, termasuk penggunaan asid keto, yang terakhir terkumpul dalam darah dengan perkembangan asidosis metabolik yang tidak dapat dielakkan, iaitu. ketoasidosis (Gamb. 2). Ketosis, terutama ketoasidosis pada diabetes mellitus jenis 2, adalah fenomena yang jarang berlaku, kerana tidak ada kekurangan insulin pada diabetes jenis ini. Adalah lebih tepat untuk mengatakan bahawa terdapat kekurangan insulin relatif, yang menunjukkan kesan lemahnya insulin pada organ dan tisu. Perlu diambil kira bahawa kesan insulin pada tisu adiposa puluhan kali lebih kuat daripada pada tisu lain, oleh itu, dengan dekompensasi diabetes mellitus jenis 2, glikemia meningkat (terutamanya), sementara lipolisis dan ketogenesis hampir tidak ditingkatkan [1]. Walau bagaimanapun, jika dekompensasi diabetes jenis 2 berlaku dengan latar belakang faktor ketogenik atau keadaan (Jadual 2), ketosis dan bahkan ketoasidosis sangat mungkin. Lebihan pengeluaran asid keto dan ketoasidosis dalam keracunan alkohol kronik, lebih tepatnya, selepas 1-2 hari selepas pengambilan alkohol yang berlebihan - fenomena ini sangat kerap sehingga istilah khas "ketoasidosis alkohol" digunakan. Metabolisme etanol dalam tubuh dilakukan oleh enzim hati alkohol dehidrogenase. Enzim ini mengubah etanol menjadi asetaldehid, yang, seterusnya, mengaktifkan pembentukan NAD-H, dan yang terakhir mendorong sintesis acetoacetate dan terutamanya? –Hydroxybutyrate. Akibat lain dari keracunan alkohol adalah penghambatan glukoneogenesis dan penurunan kadar glukosa darah. Hipoglikemia merangsang lipolisis, yang juga menyumbang kepada peningkatan ketogenesis. Di samping itu, gejala penarikan dicirikan oleh dehidrasi, yang juga menyumbang kepada perkembangan ketoasidosis. Tidak seperti ketoasidosis dengan sifat yang berbeza, pesakit dengan ketoasidosis alkohol biasanya berada dalam keadaan sopori. Lebih-lebih lagi, kerana pendidikan utama. ? –Hydroxybutyrate, ujian nitroprusside untuk menentukan asid keto di dalamnya biasanya memberikan hasil yang negatif. Semua ini merumitkan diagnosis ketoasidosis alkohol. Ketosis dengan muntah, kekurangan zat makanan atau kelaparan yang berpanjangan adalah proses pampasan klasik yang dirancang untuk mengimbangi kekurangan tenaga, lebih tepatnya, kekurangan karbohidrat, kerana substrat tenaga alternatif - asid keto. Mekanisme ini telah dibincangkan di atas. Adalah wajar untuk diulang di sini bahawa asid keto menghalang pengeluarannya sendiri berdasarkan prinsip mekanisme alosterik, oleh itu, pengumpulan berlebihan dan perkembangan ketoasidosis dalam keadaan ini tidak mungkin. Pada masa yang sama, jika dehidrasi teruk berlaku dengan toksikosis kehamilan atau muntah yang tidak dapat dielakkan dengan sifat yang berbeza, maka ketoasidosis adalah mungkin [4]. Patogenesis ketosis pada tirotoksikosis, glukokortikoid berlebihan atau kekurangan enzim glukoneogenesis, pada dasarnya, serupa dengan mekanisme hiperproduksi asid keto yang telah dipertimbangkan kerana kelebihan hormon counterinsular atau kerana kekurangan sintesis glukosa endogen. Minat dalam diet ketogenik terus berlarutan ketosis adalah mekanisme katabolisme tisu adiposa yang paling berkesan. Memandangkan populariti terapi diet dan pada masa yang sama masalah kegemukan yang teruk, Parlimen Eropah telah mengarahkan Suruhanjaya Keselamatan Makanannya untuk mempertimbangkan diet yang paling popular dan berasaskan saintifik di Eropah. Sekumpulan 18 saintis dari 12 negara Eropah dibentuk. Kumpulan ini mengkaji secara komprehensif mengenai 15 diet rendah kalori (LDC) dari segi keselamatan penggunaan, petunjuk, kontraindikasi mutlak dan relatif, kesan sampingan, komplikasi, dan aspek lain [12]. Tiga bab dari laporan ini dikhaskan untuk ketosis; ketosis dan katabolisme protein dengan NCD (6.4), ketosis dan keseimbangan kalsium dengan NCD (6.5), dan ketosis dan hiperurisemia dengan NCD (bab 6.6). Pada bulan September 2002, laporan pakar disetujui dalam mesyuarat suruhanjaya Parlimen Eropah [12]. Laporan itu menunjukkan bahawa walaupun terdapat kontraindikasi yang jelas, kebanyakan diet diedarkan melalui kedai runcit atau farmasi. Empat diet diedarkan melalui perunding perubatan, dan satu hanya digunakan di bawah pengawasan perubatan. Hanya doktor yang boleh menetapkan diet rendah kalori ini. Makanan ini adalah Insudiet Perancis - lebih dikenali di Eropah sebagai Eurodiet [13,14]. Menurut pengeluar, dua fasa pertama diet ini adalah ketogenik, oleh itu, diet tidak boleh disertai dengan rasa lapar dan harus cukup berkesan. Seperti mana-mana teknologi perubatan, prosedur atau ubat, kaedah untuk menghilangkan berat badan berlebihan mesti didaftarkan, diperakui dan diuji secara klinikal di Persekutuan Rusia. Di Jabatan Diagnostik Klinikal dan Pencegahan Gangguan Gizi Klinik Perubatan Nutrisi, Institut Penyelidikan Pemakanan Akademi Sains Perubatan Rusia, pada musim panas tahun 2003, ujian klinikal makanan protein tinggi "Eurodiet ®" dilakukan menggunakan kaedah "Eurodiet ®", yang dihasilkan oleh syarikat "Eurodiet ®", Perancis [15]. Analisis klinikal urin pesakit mengesahkan penampilan badan keton dengan latar belakang terapi diet, yang mengesahkan mekanisme penurunan berat badan akibat lipolisis semasa mengambil produk protein tinggi hipokalori "Eurodiet ®". Badan keton yang terbentuk, bertindak di pusat kelaparan, menyumbang kepada manifestasi tindakan berganda mereka. Kesan anoreksigenik adalah bahawa badan keton, selain merangsang pusat tepu di hipotalamus, menyebabkan kesan penekanan selera makan fisiologi. Кетоновые тела обеспечивают около 80% всей потребности мозга в энергии и обладают психотоническими свойствами в виде антидепрессивного эффекта. В заключение нужно еще раз подчеркнуть, что кетоз – явление изначально компенсаторное, значит – физиологическое. Обычно при голодании или гипокалорийной диете кетоз опасности не представляет, т.к. не достигает степени кетоацидоза. Такое развитие кетоза возможно только в результате действия дополнительных кетогенных факторов, например, дегидратации или алкогольной интоксикации. Точное соблюдение условий диетотерапии в сочетании с квалифицированным лабораторным и врачебным мониторингом гарантируют безопасность гипокалорийной диеты, по крайней мере, в отношении кетоацидоза.

Adakah diet keto selamat jika anda menghidap diabetes jenis 1?

Diet ketogenik, atau keto, adalah diet rendah karbohidrat, tinggi lemak yang telah terbukti memberikan banyak manfaat kesihatan.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, minat untuk menggunakan diet keto sebagai alat untuk membantu memerangi penyakit seperti epilepsi, barah dan diabetes telah meningkat dengan ketara..

Diabetes jenis 1 adalah keadaan kronik di mana pankreas menghasilkan sedikit atau tidak ada insulin.

Ia tidak boleh dikelirukan dengan diabetes jenis 2, yang mempengaruhi bagaimana tubuh anda memproses gula darah dan biasanya dikaitkan dengan ketahanan insulin.

Walaupun diet keto terbukti dapat meningkatkan kawalan gula darah dan mengurangkan keperluan insulin, beberapa komplikasi mungkin terjadi pada orang dengan diabetes tipe 1 (1).

Artikel ini memberitahu anda jika diet keto selamat untuk penghidap diabetes jenis 1.

Ketoasidosis Diabetes vs Ketosis Pemakanan: Apa Perbezaannya?

Kawasan kekeliruan umum mengenai diet keto adalah konsep ketoasidosis diabetes (DKA) berbanding ketosis pemakanan (ketosis).

Mengetahui perbezaan antara keduanya menjadi lebih penting sekiranya anda menghidap diabetes jenis 1.

Pada diet keto, anda mengurangkan pengambilan karbohidrat dengan ketara kurang daripada 50 gram sehari, dan sebaliknya meningkatkan pengambilan lemak anda..

Ini memaksa badan anda membuat keton dari lemak di hati dan menggunakan lemak dan bukannya karbohidrat sebagai sumber tenaga utamanya..

Perubahan metabolisme ini membawa kepada ketosis makanan - yang bermaksud bahawa badan anda menggunakan keton dalam darah anda untuk tenaga.

Sebaliknya, ketoasidosis diabetes adalah keadaan kecemasan perubatan yang berlaku terutamanya pada orang dengan diabetes jenis 1 jika mereka tidak mengambil insulin.

Tanpa insulin untuk mengangkut gula dari darah ke sel anda, kadar gula dan keton darah anda meningkat dengan cepat, mengganggu keseimbangan asid-basa dalam darah anda (2).

Oleh itu, perbezaan utama antara ketosis pemakanan dan ketoasidosis diabetes adalah seperti berikut:

  • Dalam ketosis, hanya tahap keton yang meningkat, yang membolehkan tubuh menggunakan kebanyakan lemak untuk tenaga.
  • Dalam ketoasidosis diabetes, kadar gula dalam darah dan keton sangat tinggi, yang membawa kepada keadaan badan yang kritikal.

Sekiranya anda menghidap diabetes jenis 1 dan ingin mencuba diet ketogenik, sangat penting untuk melakukannya di bawah pengawasan profesional kesihatan seperti pakar diet berdaftar dan doktor untuk mengelakkan komplikasi serius..

Ketosis pemakanan adalah keadaan metabolik di mana badan anda membakar lemak daripada karbohidrat sebagai sumber tenaga utamanya. Ketoasidosis diabetes adalah komplikasi serius diabetes jenis 1 apabila kadar gula darah meningkat dan keton berlebihan terbentuk.

Boleh menurunkan kadar gula dalam darah terlalu banyak

Diet keto telah terbukti dapat mengurangkan kadar gula dalam darah pada orang dengan diabetes jenis 1 dan 2 (1, 3).

Satu kajian 2.5 tahun pada 11 orang dewasa dengan diabetes jenis 1 mendapati bahawa diet keto meningkatkan tahap A1C, penanda untuk kawalan jangka panjang kadar gula darah (1).

Walau bagaimanapun, sebilangan peserta mengalami episod penurunan kadar gula dalam darah. Ini boleh berlaku jika gula darah anda turun di bawah 3.9 mmol / L, dan kemungkinan disebabkan oleh dos insulin yang tidak betul.

Diet keto meningkatkan risiko menurunkan gula darah anda terlalu banyak. Ini boleh menyebabkan komplikasi yang berpotensi serius seperti kekeliruan, pening, ucapan yang tidak jelas, dan kehilangan kesedaran (4, 5).

Diet keto dapat menurunkan kadar gula darah dengan ketara pada orang dengan diabetes jenis 1 dan jenis 2. Tanpa pengaturan kadar insulin yang betul di dalam badan anda, tahap anda akan menjadi terlalu rendah, yang boleh menyebabkan komplikasi serius.

Boleh menyebabkan penurunan berat badan yang tidak diingini

Beberapa faktor dipercayai bertanggungjawab, antaranya:

  • Penindasan selera makan. Diet keto mendorong perasaan kenyang, mungkin disebabkan oleh perubahan hormon kelaparan, mengurangkan kemungkinan makan berlebihan (7).
  • Penghapusan karbohidrat. Makanan berkarbohidrat tinggi hampir dihilangkan, yang menurunkan pengambilan kalori (8).
  • Tahap pengambilan protein yang lebih tinggi. Diet ketogenik cenderung mengandung lebih banyak protein daripada diet biasa, yang mengakibatkan peningkatan rasa kenyang dengan makanan (9).

Walaupun beberapa orang dengan diabetes jenis 1 mungkin berminat untuk menurunkan berat badan, ini bukan tujuan dan tidak selamat untuk semua orang..

Penting untuk mempertimbangkan kemungkinan kesan sampingan ini sebelum memulakan diet keto..

Mengikuti diet keto boleh menyebabkan penurunan berat badan, yang mungkin tidak diingini atau tidak selamat bagi sesetengah orang, terutama mereka yang kurang berat badan.

Mengurangkan pengambilan insulin mungkin diperlukan

Untuk mengawal kadar gula dalam darah, orang dengan diabetes jenis 1 menggunakan insulin bertindak pendek dalam dos yang berbeza, bergantung pada seberapa tinggi gula darah dan berapa banyak karbohidrat dalam satu hidangan..

Apabila pengambilan karbohidrat anda berkurang secara drastik, seperti ketika menggunakan diet keto, kadar gula darah turun dengan ketara, memerlukan lebih sedikit insulin untuk mengawal kadar gula darah.

Sebagai contoh, kajian terhadap 10 orang dengan diabetes jenis 1 pada diet rendah karbohidrat mendapati bahawa peserta perlu mengambil rata-rata 20 unit insulin sehari (10).

Dos insulin harus disesuaikan dengan tepat untuk kadar gula darah semasa, yang kemungkinan akan lebih rendah setelah memulakan diet keto.

Sekiranya anda menyuntik jumlah insulin yang sama seperti sebelum memulakan diet, anda mungkin mengalami hipoglikemia (gula darah rendah), yang merupakan kesan sampingan yang serius.

Memandangkan kurang insulin yang diperlukan untuk mencegah episod hipoglikemia, sangat penting untuk berjumpa doktor dan memeriksa gula darah dengan kerap.

Pada diet keto, kadar gula dalam darah diturunkan kerana pengambilan karbohidrat yang lebih rendah. Sekiranya anda menghidap diabetes jenis 1, anda mungkin perlu menurunkan kadar insulin anda dengan sewajarnya. Pengurangan ini harus dipantau oleh doktor anda..

Sejauh manakah keselamatan diet keto bagi penghidap diabetes jenis 1??

Tidak ada jawapan ya atau tidak yang mudah mengenai sama ada diet keto selamat untuk penghidap diabetes jenis 1. Terdapat banyak faktor yang perlu dipertimbangkan.

Sekiranya diabetes anda terkawal dengan baik dan anda belajar dengan baik dan mendapatkan rawatan perubatan, diet keto boleh menjadi pilihan yang agak selamat (11, 12).

Namun, sebelum memulai diet keto penuh, lebih baik bereksperimen dengan diet rendah karbohidrat untuk melihat bagaimana tubuh anda bertindak balas..

Jangan mulakan diet keto tanpa pengawasan

Sekiranya anda menghidap diabetes jenis 1 dan berminat dengan diet keto, sangat penting untuk memulakannya dengan berjumpa doktor dan ahli diet berdaftar anda.

Ahli diet boleh membantu anda dengan corak dan pola makan tertentu, sementara doktor anda dapat menyesuaikan insulin atau ubat oral anda dengan sewajarnya..

Pengawasan dan bimbingan mereka akan mengurangkan risiko komplikasi serius dan membantu anda menjaga diet yang selamat dan berkelanjutan..

Pastikan anda memantau tahap keton anda

Selain memantau gula darah anda dengan teliti, periksa kadar keton anda dengan kerap semasa mengikuti diet keto.

Ramai orang dengan diabetes jenis 1 mungkin sudah biasa dengan ujian keton kerana ia digunakan untuk mengesan tahap awal ketoasidosis diabetes (13).

Terdapat beberapa kaedah ujian untuk keton:

  • Ujian darah. Anda boleh membeli meter jalur ujian yang berfungsi sama seperti meter glukosa darah..
  • Analisis air kencing. Anda boleh membeli jalur ujian yang menunjukkan keton mengikut warna ketika direndam dalam sampel air kencing.
  • Penganalisis nafas. Peranti ini mengukur tahap aseton, produk sampingan keton dalam nafas anda.

Khususnya, anda harus memeriksa tahap keton anda jika gula darah anda melebihi 16.6 mmol / L atau jika anda merasa sakit, keliru, atau kelam kabut (13).

Meter keton darah pada umumnya adalah yang paling tepat dan mudah didapati dalam talian atau di farmasi. Anda juga boleh membeli jalur ujian air kencing dan alat analisis nafas.

Sebilangan orang harus mengelakkan diet keto

Oleh kerana kesan kesihatan keseluruhan yang berpotensi negatif, beberapa orang dengan diabetes jenis 1 tidak boleh mengikuti diet keto, termasuk:

  • orang yang mempunyai gula darah rendah kronik
  • orang yang kurang berat badan atau mengalami gangguan makan
  • orang yang menjalani atau pulih dari prosedur perubatan
  • kanak-kanak atau remaja bawah 18 tahun
  • ibu mengandung atau menyusu

Populasi ini berisiko tinggi mengalami komplikasi dan tidak disarankan untuk memulakan diet keto tanpa persetujuan doktor (5, 14).

Sebilangan orang yang menghidap diabetes jenis 1 boleh mengikuti diet keto dengan selamat, walaupun pengawasan perubatan yang ketat sangat penting. Kumpulan orang lain harus mengelakkan diet. Penting untuk mengawal kadar keton, terutama jika gula darah anda tinggi.