Meningkatkan keaslian

Kami menjemput pengunjung kami untuk menggunakan perisian percuma "StudentHelp", yang akan membolehkan anda, hanya dalam beberapa minit, untuk meningkatkan keaslian sebarang fail dalam format MS Word. Selepas peningkatan keaslian, karya anda akan mudah diuji dalam sistem antiplagiat universiti, antiplagiat.ru, RUCONTEXT, etxt.ru. Program StudentHelp berfungsi mengikut teknologi yang unik sehingga penampilan, fail dengan keaslian yang meningkat tidak berbeza dengan yang asli.

Keputusan Carian


kertas istilah Diabetes mellitusJenis pekerjaan: kertas istilah. Ditambah: 07/02/2012. Tahun: 2011. Halaman: 12. Keunikan mengikut antiplagiat.ru:


    Agensi Persekutuan untuk Pendidikan Persekutuan Rusia Institusi Pendidikan Tinggi Pendidikan Tinggi Negeri "South Ural State University"

Fakulti Ekonomi dan Keusahawanan

Jabatan Ekonomi dan Pembangunan Perniagaan Inovatif


Abstrak mengenai topik "Diabetes mellitus"

      dalam disiplin "Budaya fizikal"

    Pengarang karya (projek) pelajar kumpulan EiP-312

      1. Diabetes mellitus dan jenisnya …………………….….….. ………….. halaman 4

      Gula darah. Tahapnya ………………………………………….. halaman 6

      3. Penyebab diabetes mellitus ……………………….... muka surat 8

      4. Tanda-tanda diabetes. Dan diagnostiknya ………………….p.11

      5. Komplikasi diabetes mellitus. ……………………………….p.13
      6. Rawatan. Prinsip umum ………………… ……………………… halaman 16

        6.1 Diet ………………………………………………………………...halaman 17

      KESIMPULAN ………………………………………. …….. …………..halaman 34

      BIBLIOGRAFI ………………… ……. muka surat 36

              PENGENALAN
      Diabetes mellitus adalah penyakit yang agak biasa. Tetapi pesakit yang baru sahaja jatuh sakit dan ibu bapa kanak-kanak yang sakit merasa sangat tidak selesa, jika tidak bingung. Keadaan ini timbul kerana seseorang yang menghidap diabetes mellitus atau ibu bapa kanak-kanak yang sakit sering tidak tahu bagaimana untuk bertindak dengan betul setelah keluar dari hospital di mana mereka didiagnosis.
      Diabetes mellitus dikenal di Mesir Purba pada tahun 170 SM. Doktor cuba mencari penawar, tetapi mereka tidak mengetahui punca penyakitnya; dan orang dengan diabetes mellitus ditakdirkan mati. Ini berterusan selama berabad-abad.
      Hanya pada akhir abad yang lalu, doktor melakukan eksperimen untuk membuang pankreas dari seekor anjing. Selepas operasi, haiwan itu menghidap diabetes mellitus. Nampaknya penyebab diabetes mellitus menjadi jelas, tetapi bertahun-tahun berlalu sebelumnya pada tahun 1921 di bandar Toronto, seorang doktor muda dan pelajar fakulti perubatan, mengasingkan bahan khas dari pankreas seekor anjing. Ternyata zat ini menurunkan kadar gula darah pada anjing dengan diabetes. Bahan ini dipanggil insulin. Sudah pada bulan Januari 1922, pesakit pertama dengan diabetes mula menerima suntikan insulin, dan ini menyelamatkan nyawanya..
      Dua tahun telah berlalu sejak penemuan insulin, dan seorang doktor muda dari Portugal, yang merawat pesakit diabetes mellitus, berpendapat bahawa diabetes bukan hanya penyakit, tetapi gaya hidup yang sangat istimewa. Untuk mengasimilasinya, pesakit memerlukan pengetahuan yang kuat mengenai penyakitnya. Ketika itulah sekolah pertama di dunia untuk pesakit diabetes muncul. Terdapat banyak sekolah seperti sekarang. Di seluruh dunia, pesakit diabetes dan saudara-mara mereka berpeluang mendapatkan pengetahuan mengenai penyakit ini, dan ini membantu mereka untuk menjadi anggota masyarakat sepenuhnya..
          DIABETES DAN JENISNYA
      Diabetes mellitus (DM) adalah penyakit endokrin yang dicirikan oleh sindrom hiperglikemia kronik, yang merupakan akibat daripada pengeluaran atau tindakan insulin yang tidak mencukupi, yang menyebabkan gangguan semua jenis metabolisme, terutamanya metabolisme karbohidrat, kerosakan vaskular (angiopati), sistem saraf (neuropati), dan lain-lain organ dan sistem.
      Menurut definisi, diabetes mellitus adalah keadaan hiperglikemia kronik yang disebabkan oleh kesan pada faktor genetik dan eksogen pada tubuh.
      Penyebaran diabetes mellitus di kalangan penduduk di pelbagai negara berkisar antara 2 hingga 4%. Kini terdapat kira-kira 120 juta orang yang menghidap diabetes di dunia..
      Sekiranya anda belajar menguruskan badan dengan baik sehingga gula darah akan tetap berada pada tahap normal hampir sepanjang masa, maka diabetes akan berubah dari penyakit menjadi cara hidup yang istimewa. Ini adalah cara hidup, bukan penyakit. Hanya dengan gaya hidup seperti itu semua komplikasi yang berkaitan dengan diabetes dapat dielakkan..
      Gaya hidup ini akan berbeza bergantung pada jenis diabetes yang anda alami. Terdapat dua jenis diabetes.
      Diabetes diabetes bergantung pada diabetes (IDDM) atau diabetes jenis 1 berkembang pada orang dengan penurunan pengeluaran insulin. Selalunya ia muncul pada usia dini: pada kanak-kanak, remaja, orang muda. Tetapi ini tidak bermaksud diabetes jenis 1 hanya berlaku pada orang muda. Dalam diabetes jenis ini, pesakit mesti sentiasa menyuntik insulin kepada dirinya sendiri..
      Diabetes bukan bergantung kepada insulin (NIDDM) atau diabetes jenis II kadang-kadang berlaku walaupun terdapat lebihan insulin dalam darah. Tetapi walaupun dengan diabetes jenis ini, insulin tidak mencukupi untuk menormalkan kadar gula dalam darah. Jenis diabetes mellitus ini muncul pada masa dewasa, selalunya setelah 40 tahun. Perkembangannya dikaitkan dengan peningkatan berat badan. Dengan diabetes mellitus jenis kedua, perlu mengubah diet, meningkatkan intensiti aktiviti fizikal dan menurunkan berat badan sedikit untuk menyingkirkan penyakit ini. Mengambil pil tidak mencukupi. Komplikasi yang berkaitan dengan gula darah tinggi cenderung timbul jika anda tidak mengikuti semua cadangan gaya hidup dengan diabetes jenis 2..
      Terdapat juga klasifikasi diabetes mellitus dan kategori lain toleransi glukosa terganggu yang diterima pakai oleh Pertubuhan Kesihatan Sedunia (WHO) pada tahun 1985.
      Kelas klinikal
      1.1. Diabetes:
      1.1.1. Diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin.
      1.1.2. Diabetes bukan bergantung kepada insulin:
        • pada orang dengan berat badan normal;
        • pada individu yang gemuk.
      1.1.3. Diabetes mellitus yang berkaitan dengan kekurangan zat makanan.
      1.1.4. Jenis diabetes mellitus lain yang berkaitan dengan keadaan dan sindrom tertentu:
          • penyakit pankreas;
          • penyakit yang bersifat hormon;
      • keadaan yang disebabkan oleh dadah atau terdedah kepada bahan kimia;
          • perubahan insulin atau reseptornya;
          • sindrom genetik tertentu;
          • keadaan bercampur.
        1.2. Toleransi glukosa terganggu:
          • pada orang dengan berat badan normal;
          • pada orang yang mengalami kegemukan;
      • gangguan toleransi glukosa yang berkaitan dengan keadaan dan sindrom lain.
          Diabetes mellitus pada kehamilan.
        2. Kelas risiko yang signifikan secara statistik (individu dengan toleransi glukosa normal, tetapi dengan peningkatan risiko terkena diabetes mellitus):
          • penurunan toleransi glukosa sebelumnya;
          • kemungkinan penurunan toleransi glukosa.

              GULA DARAH. TINGKATNYA.
        Terdapat dua sumber peningkatan gula dalam darah: karbohidrat dari makanan dan glukosa dari hati. Hati adalah simpanan gula dalam badan. Oleh itu, pengurangan gula dalam darah tidak dapat dicapai dengan hanya membatasi pengambilan karbohidrat..
        Dalam keadaan seperti itu, hati hanya akan meningkatkan pembebasan gula ke dalam darah, dan tahap gula dalam darah akan tetap tinggi. Tahap gula dalam darah tidak naik melebihi normal, tetapi ini hanya berlaku sekiranya terdapat insulin yang mencukupi.
        Bagi orang yang tidak menghidap diabetes, kadar gula darah puasa adalah 3.3 - 5.5 mmol / L, atau 60 - 100 mg%. Selepas makan, kadar gula dalam darah seseorang tanpa diabetes meningkat kepada 7.8 mmol / L.
        Sekiranya tidak ada cukup insulin dalam darah, kadar gula darah setelah makan tidak akan menurun dan melampaui julat normal. Semakin banyak karbohidrat yang anda makan, semakin banyak gula darah anda meningkat..
        Seorang pesakit dengan apa-apa jenis diabetes mellitus mempunyai gula darah tinggi. Dan jika ada gula "tambahan" dalam darah, itu bermakna ia hilang di suatu tempat. Di mana? Di dalam sel-sel badan kita, yang mana glukosa sangat diperlukan untuk tenaga.
        Glukosa adalah untuk sel anda kayu apa yang menjadi kompor atau gas ke kereta. Tetapi glukosa dapat memasuki sel hanya dengan bantuan insulin. Sekiranya tidak ada cukup insulin, maka gula, yang memasuki aliran darah dari usus atau dari hati, akan tetap ada di dalam darah. Tetapi sel-sel tubuh kelaparan pada masa yang sama. Penting untuk memahami bahawa perasaan lapar pada diabetes mellitus tidak timbul dari kekurangan nutrisi, tetapi kerana sel-sel kekurangan glukosa kerana kekurangan insulin.
        Bagaimana anda boleh menurunkan gula darah? Satu-satunya bahan yang dapat menurunkan kadar gula dalam darah adalah insulin. Insulin adalah hormon protein yang dihasilkan di pankreas oleh sel khas. Pada seseorang tanpa diabetes mellitus, jumlah insulin yang diperlukan sentiasa dibekalkan ke darah mengikut prinsip maklum balas. Iaitu, dengan peningkatan kadar gula darah, pankreas meningkatkan produksi insulin, dan dengan penurunan, penurunan.
        Selalu ada sejumlah karbohidrat dalam darah, sehingga sebahagian kecil insulin terus memasuki aliran darah dari pankreas. Setelah makan makanan yang mengandungi karbohidrat, banyak glukosa segera memasuki aliran darah, kemudian insulin tambahan dilepaskan dari pankreas. Maksudnya, insulin dihasilkan dan memasuki aliran darah sesuai dengan perubahan kadar gula dalam darah. Ini adalah sejenis "autopilot" pankreas.
        Sebilangan pesakit mengatakan bahawa insulin memecah gula dalam darah. Ini salah, tindakan insulin jauh lebih rumit. Di dalam badan, insulin membantu gula keluar dari darah dan masuk ke dalam sel. Apabila tidak ada insulin, gula akan tetap berada di dalam darah dan tidak memasuki sel. Pada masa yang sama, sel-sel tubuh kelaparan, dan orang itu mengalami rasa lapar..
        Seorang pesakit diabetes mellitus jenis 1 dengan gula darah tinggi dan merasa lapar memerlukan suntikan insulin tambahan daripada makan makanan, kerana pengambilan karbohidrat tambahan jika tidak ada insulin tidak akan menyebabkan rasa kenyang. Semakin banyak anda makan, semakin tinggi kadar gula darah anda, dan rasa lapar anda tidak akan berkurang. Hanya insulin tambahan yang dapat membantu glukosa masuk ke dalam sel, dan ini akan menghilangkan rasa lapar.
        Sekiranya rasa lapar tidak dapat ditoleransi, maka anda boleh makan makanan yang tidak akan menaikkan kadar gula dalam darah dan menambahkan kalori tambahan pada makanan anda. Seseorang menambah berat badan daripada berlebihan kalori, dan kelebihan berat badan adalah penyebab utama diabetes jenis 2. Makanan rendah kalori termasuk sayur-sayuran: kubis atau tomato, misalnya. Oleh itu, dengan rasa lapar yang kuat dan gula darah tinggi, pesakit dengan diabetes mellitus yang tidak bergantung kepada insulin harus memuaskan rasa lapar mereka dengan salad sayuran.

                ALASAN UNTUK SD
        Pada diabetes mellitus, pankreas tidak dapat mengeluarkan insulin yang diperlukan atau menghasilkan insulin dengan kualiti yang diperlukan. Kenapa ini terjadi? Apakah penyebab diabetes? Malangnya, tidak ada jawapan pasti untuk soalan-soalan ini. Terdapat hipotesis individu dengan tahap kebolehpercayaan yang berbeza-beza; sejumlah faktor risiko dapat ditunjukkan. Terdapat anggapan bahawa penyakit ini bersifat virus. Selalunya dipercayai bahawa diabetes disebabkan oleh kecacatan genetik. Hanya satu perkara yang tegas: anda tidak boleh menghidap diabetes, seperti anda menghidap selesema atau tuberkulosis..
        Kemungkinan penyebab diabetes jenis 1 (bergantung kepada insulin) adalah bahawa pengeluaran insulin menurun atau berhenti sama sekali kerana kematian sel beta di bawah pengaruh sejumlah faktor (misalnya, proses autoimun). Sekiranya diabetes jenis ini biasanya menyerang orang di bawah 40 tahun, pasti ada sebabnya. Pada diabetes jenis 2, yang empat kali lebih biasa daripada diabetes jenis 1, sel beta pada awalnya menghasilkan insulin dalam jumlah normal atau bahkan banyak. Walau bagaimanapun, aktivitinya berkurang (biasanya disebabkan oleh tisu adiposa yang berlebihan, reseptornya mempunyai kepekaan terhadap insulin yang berkurang). Di masa depan, penurunan pembentukan insulin mungkin berlaku. Orang yang berumur lebih dari 50 tahun biasanya jatuh sakit.
        Pasti ada sebilangan faktor yang menentukan permulaan diabetes. Di tempat pertama, kecenderungan keturunan harus ditunjukkan. Hampir semua pakar bersetuju bahawa risiko menghidap diabetes meningkat jika seseorang dalam keluarga anda menghidap diabetes - salah seorang ibu bapa, saudara atau saudari anda. Walau bagaimanapun, sumber yang berbeza memberikan nombor yang berbeza yang menentukan kemungkinan penyakit ini. Terdapat pemerhatian bahawa diabetes jenis 1 diwarisi dengan kebarangkalian 3-7% pada garis keturunan ibu dan dengan kebarangkalian 10% pada garis keturunan ayah. Sekiranya kedua ibu bapa sakit, risiko penyakit ini meningkat beberapa kali dan meningkat hingga 70%. Diabetes jenis 2 diwariskan dengan kebarangkalian 80% pada kedua-dua garis ibu dan bapa, dan jika kedua ibu bapa mempunyai diabetes mellitus yang tidak bergantung kepada insulin, kemungkinan manifestasi pada anak hampir 100%.
        Menurut sumber lain, tidak ada perbezaan yang signifikan dalam kemungkinan menghidap diabetes jenis 1 dan jenis 2. Diyakini bahawa jika ayah atau ibu anda menghidap diabetes, kemungkinan anda juga menghidap penyakit ini adalah sekitar 30%. Sekiranya kedua ibu bapa sakit, maka kemungkinan penyakit anda adalah sekitar 60%.
        Sudah banyak penyebaran ini menunjukkan bahawa data yang benar-benar boleh dipercayai mengenai skor ini tidak ada. Tetapi perkara utama adalah jelas: kecenderungan keturunan ada, dan mesti dipertimbangkan dalam banyak situasi kehidupan, misalnya, ketika berkahwin dan ketika merancang keluarga. Sekiranya keturunan dikaitkan dengan diabetes, maka kanak-kanak perlu bersiap sedia untuk fakta bahawa mereka juga boleh jatuh sakit. Perlu dijelaskan bahawa mereka membentuk "kumpulan risiko", yang bermaksud bahawa dengan cara hidup mereka, mereka mesti menafikan semua faktor lain yang mempengaruhi perkembangan diabetes.
        Penyebab utama diabetes yang kedua adalah kegemukan. Faktor ini, untungnya, dapat dineutralkan jika seseorang, setelah mengetahui bahaya sepenuhnya, akan melawan berat badan berlebihan dan memenangi pertarungan ini.
        Sebab ketiga adalah penyakit tertentu, akibatnya sel beta rosak. Ini adalah penyakit pankreas - pankreatitis, barah pankreas, penyakit kelenjar endokrin yang lain. Faktor yang memprovokasi dalam kes ini adalah kecederaan..
        Sebab keempat adalah pelbagai jangkitan virus (rubella, cacar air, hepatitis wabak dan beberapa penyakit lain, termasuk influenza). Jangkitan ini memainkan peranan sebagai pemicu, seolah-olah memulakan penyakit. Jelas bahawa bagi kebanyakan orang, selesema tidak akan menjadi permulaan diabetes. Tetapi jika ini adalah orang yang gemuk dengan keturunan yang meningkat, maka selesema adalah ancaman baginya. Seseorang yang keluarganya tidak menghidap diabetes boleh menderita selesema dan penyakit berjangkit lain berkali-kali - dan pada masa yang sama, mereka cenderung menghidap diabetes daripada orang yang mempunyai kecenderungan keturunan. Jadi gabungan faktor risiko meningkatkan risiko penyakit beberapa kali..
        Di tempat kelima, tekanan saraf harus dinamakan sebagai faktor predisposisi. Overtrain saraf dan emosi harus dielakkan terutama bagi orang yang mempunyai keturunan dan berat badan yang berlebihan.
        Di tempat keenam antara faktor risiko adalah usia. Semakin tua seseorang, semakin banyak alasan untuk takut diabetes. Dipercayai bahawa setiap sepuluh tahun, kemungkinan terkena diabetes meningkat dua kali ganda. Sebilangan besar orang yang tinggal secara kekal di rumah jagaan menderita pelbagai bentuk diabetes. Pada masa yang sama, menurut beberapa laporan, kecenderungan keturunan terhadap diabetes dengan usia tidak lagi menjadi faktor penentu. Kajian menunjukkan bahawa jika salah seorang ibu bapa anda menghidap diabetes, maka kemungkinan penyakit anda adalah 30% pada usia 40 hingga 55 tahun, dan setelah 60 tahun - hanya 10%.
        Ramai yang percaya (tentu saja, dipandu oleh nama penyakit) bahawa penyebab utama diabetes adalah makanan, bahawa diabetes sakit dengan gigi manis, yang memasukkan lima sudu gula ke dalam teh dan minum teh ini dengan gula-gula dan kek. Ada beberapa kebenaran dalam hal ini, paling tidak dalam pengertian bahawa seseorang yang mempunyai tabiat makan seperti itu pasti akan mengalami kegemukan. Dan fakta bahawa kegemukan memprovokasi diabetes benar-benar terbukti. Kita tidak boleh lupa bahawa jumlah pesakit diabetes mellitus semakin meningkat, dan diabetes betul dikaitkan dengan penyakit peradaban, iaitu, penyebab diabetes dalam banyak kes adalah berlebihan, kaya dengan karbohidrat yang mudah dicerna, makanan "beradab".
        Walau bagaimanapun, tidak perlu difikirkan bahawa jika para saintis belum dapat menunjukkan dengan tepat apa yang menyebabkan diabetes, maka secara umum semua pengamatan mereka mengenai kejadian diabetes pada kumpulan orang yang berbeza tidak bernilai. Sebaliknya, kumpulan risiko yang dikenal pasti memungkinkan hari ini untuk mengorientasikan orang, untuk memperingatkan mereka dari sikap ceroboh dan tidak peduli terhadap kesihatan mereka. Bukan hanya mereka yang ibu bapa mereka yang menghidap diabetes harus menjaga. Lagipun, diabetes boleh diwarisi dan diturunkan. Gabungan beberapa faktor risiko meningkatkan kemungkinan diabetes: bagi pesakit gemuk, sering menderita jangkitan virus - influenza, dan lain-lain, kebarangkalian ini hampir sama dengan orang yang mengalami keturunan. Oleh itu, semua orang yang berisiko harus berwaspada. Anda harus berhati-hati dengan keadaan anda dalam tempoh dari November hingga Mac, kerana kebanyakan kes diabetes berlaku dalam tempoh ini. Situasi ini rumit oleh fakta bahawa dalam tempoh ini keadaan anda mungkin disalah anggap sebagai jangkitan virus. Diagnosis yang tepat dapat dibuat berdasarkan ujian glukosa darah.

        TANDA GULA DIABETES. DAN DIAGNOSTIKNYA
        Dalam gambaran klinikal diabetes, adalah kebiasaan untuk membezakan antara dua kumpulan gejala: utama dan kecil.
        Gejala utama termasuk:
        Polyuria adalah peningkatan perkumuhan kencing yang disebabkan oleh peningkatan tekanan osmotik air kencing kerana glukosa larut di dalamnya (biasanya tidak ada glukosa dalam air kencing). Dimanifestasikan dengan kencing yang kerap, termasuk pada waktu malam.
        Polydipsia (dahaga yang tidak dapat dipuaskan secara berterusan) - disebabkan oleh kehilangan air yang banyak dalam air kencing dan peningkatan tekanan darah osmotik.
        Polyphagia adalah rasa lapar yang berterusan dan tidak puas. Gejala ini disebabkan oleh gangguan metabolik pada diabetes, iaitu ketidakupayaan sel untuk menyerap dan memproses glukosa dengan ketiadaan insulin.
        Penurunan berat badan (khas untuk diabetes jenis 1) adalah simptom diabetes biasa yang berkembang walaupun terdapat selera makan pesakit yang meningkat. Penurunan berat badan (dan bahkan penurunan) disebabkan oleh peningkatan katabolisme protein dan lemak kerana pengecualian glukosa dari metabolisme tenaga sel.
        Gejala utama paling kerap berlaku pada diabetes jenis 1. Mereka berkembang dengan mendadak. Pesakit biasanya dapat memberitahu tarikh atau tempoh sebenar penampilannya.
        Gejala sekunder merangkumi tanda-tanda klinikal yang tidak spesifik yang berkembang perlahan dari masa ke masa. Gejala ini biasa berlaku pada diabetes jenis 1 dan jenis 2:
        gatal-gatal pada kulit dan membran mukus (gatal pada faraj),
        mulut kering,
        kelemahan otot umum,
        sakit kepala,
        luka kulit yang meradang yang sukar dirawat,
        masalah penglihatan,
        kehadiran aseton dalam air kencing pada diabetes jenis 1. Aseton adalah hasil pembakaran lemak.
        Diagnosis diabetes jenis 1 dan jenis 2 difasilitasi oleh adanya gejala utama: poliuria, polifagia, penurunan berat badan. Walau bagaimanapun, kaedah diagnostik utama adalah untuk menentukan kepekatan glukosa dalam darah. Diabetes didiagnosis jika:
        kepekatan gula (glukosa) dalam darah kapilari ketika perut kosong melebihi 6.1 mmol / l (milimol per liter), dan 2 jam selepas makan (glikemia pasca makan) melebihi 11.1 mmol / l;
        hasil daripada ujian toleransi glukosa (dalam kes yang diragukan), tahap gula dalam darah melebihi 11.1 mmol / l;
        tahap hemoglobin glikosilasi melebihi 5.9%;
        terdapat gula dalam air kencing;
        air kencing mengandungi aseton (Acetonuria).

          KOMPLIKASI DIABETES
        Komplikasi awal adalah kemungkinan komplikasi rawatan, seperti: hipoglikemia, ketoasidosis, asidosis laktik, hiperglikemia.
        Hipoglikemia adalah tahap gula darah rendah yang disebabkan oleh ketidakcocokan antara pengambilan gula, perbelanjaan tenaga dan tahap insulin. Ia boleh disebabkan oleh insulin yang lebih daripada yang diperlukan kerana kesalahan pesakit, pengambilan makanan yang tidak mencukupi, atau lebih banyak aktiviti fizikal daripada biasa. Hipoglikemia menampakkan dirinya sebagai rasa lapar ("serigala") rasa lapar, peluh sejuk, dan kehilangan kesedaran (koma) adalah mungkin. Pesakit diberi teh manis atau beberapa gumpalan gula; sekiranya pengsan, larutan glukosa pekat disuntik secara intravena..
        Ketoasidosis (dapat terjadi pada diabetes tipe I) adalah pengumpulan dalam darah sejumlah besar produk metabolisme lemak yang tidak dapat diproses oleh tubuh, akibatnya mereka memasuki air kencing (ketonuria, asetonuria). Ketoasidosis boleh menyebabkan kehilangan kesedaran - koma ketoasidotik. Rawatan ketoasidosis Cecair intravena dan insulin, jarang dengan larutan alkali.
        Asidosis laktik adalah komplikasi yang disebabkan oleh tahap asid laktik yang tinggi di dalam badan. Selalunya berlaku pada pesakit dengan kegagalan jantung, penyakit paru-paru, dll. Rawatan - pengenalan larutan alkali dan insulin.
        Hiperglikemia dicirikan oleh kadar gula darah tinggi. Hiperglikemia disertai oleh rembesan sejumlah besar air kencing, yang menyebabkan dehidrasi hampir lengkap. Rawatan - Pentadbiran Cecair dan Insulin.
        Komplikasi lewat adalah dua jenis - lesi saluran kecil (microangiopathy), yang hanya ciri diabetes mellitus, dan luka pada kapal besar (makroangiopati), apabila diabetes mellitus mempercepat perubahan yang disebabkan oleh aterosklerosis.
        Lesi saluran kecil pada diabetes menyebabkan disfungsi mata, ginjal, sistem saraf (saraf periferi - deria, motorik dan autonomi).
        Retinopati diabetes - kerosakan pada retina mata dalam bentuk mikroaneurisma, pendarahan tusukan dan bintik, eksudat padat, edema, dan pembentukan saluran baru. Berakhir dengan pendarahan di fundus, boleh menyebabkan detasmen retina. Tahap awal retinopati ditentukan pada 25% pesakit dengan diabetes mellitus jenis 2 yang baru didiagnosis. Kejadian retinopati meningkat sebanyak 8% per tahun, sehingga setelah 8 tahun dari permulaan penyakit, retinopati dikesan pada 50% dari semua pesakit, dan setelah 20 tahun pada sekitar 100% pesakit. Ia lebih biasa pada jenis 2, tahap keparahannya berkorelasi dengan keparahan neuropati. Penyebab utama kebutaan pada orang pertengahan umur dan orang tua.
        Mikroangiopati diabetes dan mikroangiopati - pelanggaran kebolehtelapan vaskular, peningkatan kerapuhan mereka, kecenderungan trombosis dan perkembangan aterosklerosis (berlaku lebih awal, terutamanya saluran kecil terjejas).
        Polyneuropathy diabetes paling kerap dalam bentuk neuropati periferal bilateral dan sarung tangan, bermula pada bahagian bawah kaki. Kehilangan kesakitan dan kepekaan suhu adalah faktor terpenting dalam perkembangan ulser neuropatik dan dislokasi sendi. Gejala neuropati periferal adalah mati rasa, sensasi terbakar, atau paresthesia bermula di kawasan distal anggota badan. Peningkatan gejala pada waktu malam adalah ciri. Kehilangan sensasi menyebabkan kecederaan mudah.
        Nefropati diabetes - kerosakan buah pinggang, pertama dalam bentuk mikroalbuminuria (perkumuhan protein albumin dalam air kencing), kemudian proteinuria. Menjadi perkembangan kegagalan buah pinggang kronik.
        Arthropathy diabetes - sakit sendi, keretakan, sekatan pergerakan, penurunan jumlah cecair sinovial dan peningkatan kelikatannya.
        Oftalmopati diabetes - perkembangan awal katarak (kelegapan lensa), retinopati (kerosakan retina).
        dan lain-lain.

        Pergi ke teks penuh karya

        Muat turun karya dengan peningkatan keaslian dalam talian sehingga 90% oleh antiplagiat.ru, etxt.ru

        Lihat teks penuh karya secara percuma

        Lihat karya serupa

        * Nota. Keunikan karya ditunjukkan pada tarikh penerbitan, nilai semasa mungkin berbeza dari yang ditentukan.

        Merawat diabetes

        —PAGE_BREAK - Pada diabetes mellitus jenis I (bergantung kepada insulin) genesis autoimun, faktor patogenetik utama adalah pemusnahan sel-β. Seperti yang telah disebutkan, sekumpulan virus yang berbeza sifatnya (Coxsackie, mumps, sitomegalovirus) menyebabkan disfungsi sel-β dan manifestasi klinikal diabetes. Epitop antigenik yang biasa terdapat pada protein sel-β dan mikroorganisma (mimikri molekul yang disebut) membawa kepada fakta bahawa tindak balas imun mula berkembang ke antigen virus, dan kemudian ke antigen sendiri sel-β dari organisma tuan rumah. Menurut hipotesis peniruan molekul, tisu pankreas mungkin sama sekali tidak dijangkiti virus, tetapi merupakan sasaran sekunder tindak balas silang imun yang berkembang di tisu lain. Pelbagai mekanisme pemusnahan sel β telah dikenalpasti: pemusnahan sitotoksik akibat T-limfosit, makrofag, peningkatan aktiviti sel pembunuh semula jadi, kesan toksik sitokin, autoantibodi. Pemusnahan sel-β yang tidak dapat dipulihkan didahului oleh jangka masa latensi yang panjang. Keradangan autoimun tertentu di pulau Langerhans pada diabetes yang bergantung kepada insulin disebut insulitis. Pada peringkat awal penyakit ini, autoantibodi terhadap pelbagai struktur sel-β dapat dikesan dalam serum darah pesakit: antibodi terhadap antigen permukaan β-sel, antibodi terhadap insulin, dll. Banyak dari mereka mungkin muncul jauh sebelum bermulanya penyakit. Oleh itu, mereka digunakan sebagai penanda diabetes mellitus jenis I pada kumpulan risiko..
        Patogenesis diabetes mellitus jenis II berbeza dengan yang dijelaskan di atas. Tiga pautan terlibat dalam pembentukannya: - ketahanan insulin; perubahan pembentukan glukosa endogen oleh hati; gangguan rembesan dan pembebasan insulin dari pankreas.
        Faktor-faktor ini dalam pelbagai kombinasi terdapat di hampir setiap pesakit, dan dominasi satu atau satu lagi kaitan menentukan ciri keperibadian perjalanan diabetes mellitus bukan insulin.
        - Komponen pertama ketahanan insulin disebabkan oleh penurunan jumlah dan pertalian reseptor insulin dalam tisu dan organ, serta gangguan fungsi protein - pengangkut glukosa. Oleh itu, pada diabetes mellitus jenis I, terdapat kecacatan pada kinase reseptor insulin.
        - Komponen kedua ketahanan insulin adalah pelanggaran sistem penguat post-reseptor, yang merangkumi pengangkut protein glukosa, glikogen sintetase dan pelbagai fosfatase. Pesakit dengan ketahanan insulin mengalami penurunan aktiviti fosfatase otot rangka.
        Peptida yang berkaitan dengan kalsitonin, yang disekresikan dengan sinaps saraf aferen sensori pada otot rangka, berperanan dalam penentangan insulin..
        Di samping itu, pengembangan ketahanan insulin difasilitasi oleh penurunan atau ketiadaan rembesan insulin berdenyut dan kesan toksik kronik dari glukosa. Di samping itu, pada pesakit seperti itu, irama sirkadian produksi glukosa oleh hati terganggu (tidak ada penurunan kadar pengeluaran glukosa pada waktu malam), yang memberikan hiperglikemia berlebihan, terutama pada perut kosong..
        Diabetes wanita hamil adalah jenis diabetes yang khas, perkembangannya berkaitan dengan kekhasan hubungan hormon antara ibu dan janin dan pengaruh patogenetik hormon plasenta. Muncul semasa kehamilan, ia mungkin hilang setelah melahirkan. 40% wanita yang mempunyai sejarah kehamilan diabetes menghidap diabetes jenis II dalam tempoh 6 hingga 8 tahun akan datang. [4], hlm.132]
        Salah satu manifestasi diabetes mellitus yang paling teruk, tanpa mengira jenisnya, adalah mikroangiopati diabetes dan neuropati. Gangguan metabolik, terutamanya hiperglikemia, ciri diabetes mellitus, memainkan peranan penting dalam patogenesisnya. Proses menentukan yang berkembang pada pesakit dan mendasari patogenesis mikroangiopati adalah glikosilasi protein tubuh, gangguan fungsi sel dalam tisu yang tidak bergantung kepada insulin, perubahan sifat reologi darah dan hemodinamik. Perubahan protein membran bawah tanah, peningkatan kandungannya dalam sel endotel, kolagen aorta dan membran bawah tanah glomeruli ginjal tidak hanya dapat mengganggu fungsi sel, tetapi juga menyumbang kepada pembentukan antibodi terhadap protein dinding vaskular yang berubah (kompleks imun), yang boleh terlibat dalam patogenesis mikroangiopati diabetes. [3], ms 213]
        Berdasarkan data yang ditunjukkan di atas mengenai pelbagai mekanisme patogenetik diabetes mellitus, kita akan mempertimbangkan gambaran klinikal manifestasi akut dan kronik penyakit ini..

        II. Gambaran klinikal gejala utama diabetes mellitus
        Aduan haus atau mulut kering, diabetes, peningkatan selera makan, penurunan berat badan, kelemahan, kerentanan terhadap jangkitan, kulit gatal. Pemeriksaan menunjukkan hiperglikemia dan glukosuria.
        Hiperglikemia, terutama disebabkan oleh penurunan penggunaan glukosa oleh jaringan periferal karena kekurangan insulin, peningkatan produksi glukosa hati, pada gilirannya menyebabkan glukosuria. Polyuria, yang biasanya menyertai glukosuria tinggi, adalah akibat diuresis osmotik. Mulut kering dan dahaga dikaitkan dengan dehidrasi badan kerana perkumuhan cecair yang berlebihan melalui buah pinggang, serta peningkatan glukosa darah, urea, natrium.
        Penurunan berat badan dalam diabetes mellitus yang tidak terkompensasi adalah tanda sindrom katabolik yang disebabkan oleh pemecahan glikogen, mobilisasi lemak (lipolisis), katabolisme protein dan transformasinya menjadi glukosa (glukoneogenesis).
        Hiperlipidemia ditunjukkan oleh peningkatan kandungan kolesterol, asid lemak tidak esterifikasi, trigliserida, lipoprotein. Peningkatan bekalan lipid ke hati, di mana mereka teroksidasi secara intensif, menyumbang kepada peningkatan badan keton dan hiperketonemia. Pengumpulan badan keton (aseton dan asid β-hydroxybutyric) menyebabkan keadaan ketoasidosis diabetes.
        Gambaran klinikal dan perjalanan diabetes mellitus jenis I dan II sangat berbeza.
        Pada umumnya, diabetes mellitus jenis I, mengalami akut (dalam beberapa minggu atau bulan) dengan gejala klinikal yang teruk (penurunan berat badan secara tiba-tiba, polidipsia, poliuria, ketoasidosis). Pada permulaan penyakit ini, koma ketoasidotik sering berkembang. Pada masa tanda-tanda klinikal pertama penyakit ini, biasanya 70 - 75% sel-sel pankreas sudah rosak oleh proses autoimun dan tidak mengeluarkan insulin. Oleh itu, langkah-langkah terapi terdiri daripada perlantikan terapi insulin dengan segera; setelah pampasan gangguan metabolik pada beberapa pesakit, segera setelah bermulanya penyakit, fasa pengampunan bermula, ketika kebutuhan untuk insulin menurun secara mendadak (kurang dari 0,4 U / kg; hingga pembatalan lengkap). Keadaan sementara "pemulihan" pesakit diabetes mellitus jenis I ini disebut "bulan madu". Tempoh fasa remisi bergantung pada tahap kerosakan pada sel-β pankreas dan aktiviti proses autoimun, antara beberapa minggu hingga beberapa bulan. Pada akhir pengampunan, gejala kembali.
        Selepas 5 - 10 tahun dari permulaan penyakit, tanda-tanda klinikal komplikasi akhir diabetes mellitus - retinopati, nefropati, mungkin muncul. Penyebab utama kematian pada pesakit dengan diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin adalah kegagalan buah pinggang peringkat akhir, yang berkembang akibat perkembangan glomerulosklerosis diabetes, lebih jarang - komplikasi kardiovaskular..
        Pada pesakit diabetes mellitus tipe II, penyakit ini biasanya berkembang dengan perlahan, selama beberapa bulan atau tahun, sering didiagnosis dengan pemeriksaan rawak. Pesakit pergi ke pakar dermatologi, pakar sakit puan, ahli neuropatologi untuk gatal-gatal, furunculosis, penyakit kulat, sakit pada kaki. Kadang-kadang diabetes dikesan semasa rawatan awal pesakit dengan komplikasi penyakit ini (gangguan penglihatan, neuropati, disfungsi ginjal). Selalunya, untuk pertama kalinya, diabetes mellitus pada pesakit tersebut direkodkan semasa dimasukkan ke hospital kerana infark miokard, strok.
        Kursus diabetes jenis II biasanya stabil, tanpa kecenderungan ketoasidosis. Rawatan boleh dihadkan pada pemilihan diet yang mencukupi, jika perlu, tambahkan ubat hipoglikemik oral. Insulin diresepkan untuk komplikasi teruk atau ketahanan mulut. Penyebab utama kematian pada pesakit diabetes mellitus jenis II adalah komplikasi kardiovaskular (serangan jantung, strok).
        Diabetes mellitus adalah penyakit serius di mana hampir semua organ dan sistem tubuh menderita dan secara klinikal ia menampakkan dirinya sebagai komplikasi akut dan kronik dari sisi mereka. Di bawah ini kita akan mempertimbangkan dengan lebih terperinci manifestasi ini..

        III. Patogenesis dan gambaran klinikal komplikasi akut diabetes mellitus.
        Komplikasi diabetes mellitus yang memerlukan pembetulan perubatan segera termasuk hipoglikemik, ketoasidotik (diabetes) dan, lebih jarang, koma hiperosmolar..
        1. Koma ketoasidotik
        Koma ketoasidotik adalah keadaan yang mengancam nyawa, akibatnya, sebagai peraturan, kekurangan insulin mutlak atau jarang relatif dan penurunan tajam dalam penggunaan glukosa oleh tisu badan. Selalunya ia berkembang pada pesakit diabetes mellitus tipe II dengan kursus yang teruk dan labil. Dalam kes ini, berlaku pelanggaran berat terhadap metabolisme karbohidrat. Peningkatan osmolariti plasma darah kerana hiperglikemia menyebabkan dehidrasi intraselular, diuresis osmotik, dalam kes yang teruk - kepada kejutan hipovolemik dan gangguan elektrolit yang teruk dengan kekurangan ion kalium, natrium, magnesium, ion fosforus, dll. peningkatan pembentukan badan keton, aseton, 8-hidroksibutyrik dan asid asetoasetik. Dalam kes yang teruk, selain pemecahan lemak, pemecahan protein juga berlaku, yang juga membentuk badan keton semasa pertukaran. Pengumpulan badan keton dalam darah membawa kepada perkembangan asidosis (pergeseran keadaan asid-asas ke sisi berasid) dan mabuk badan yang teruk.
        Asidosis dan keracunan teruk badan, hipovolemia, penurunan aliran darah serebrum dan hipoksia serebrum menyebabkan disfungsi sistem saraf pusat dan merupakan penyebab koma diabetes. Yang sangat penting ialah penyahhidratan badan (khususnya sel-sel otak) berkembang pada diabetes mellitus yang teruk, dengan kehilangan kalium, natrium, klorin secara serentak. Dehidrasi meningkatkan keracunan badan dengan ketara dan mempercepat perkembangan koma.
        Dalam kebanyakan kes, koma diabetes berkembang secara beransur-ansur. Permulaan koma hampir selalu didahului oleh tempoh yang lebih lama atau lebih lama dari semua gejala diabetes mellitus, peningkatan kegagalan insular. Penyebab dekompensasi diabetes biasanya adalah penurunan dos insulin yang tidak bermotivasi atau pembatalannya yang tidak masuk akal, pelanggaran berat diet, penambahan penyakit berjangkit dan akut, keracunan, pembedahan dan trauma, tekanan, kehamilan. Kadang-kadang pemburukan kekurangan insular muncul selepas penyakit akut pada rongga perut (kolesistitis, pankreatitis), terutamanya selepas pembedahan untuk penyakit ini.
        Manifestasi awal dekompensasi diabetes mellitus sering tidak disedari atau dinilai tidak betul.
        Pelopor awal koma diabetes yang akan datang adalah:
        - sindrom perut kerana paresis usus dan kesan menjengkelkan badan keton dan aseton pada membran mukus saluran gastrousus. Seiring dengan kehilangan selera makan, loya, muntah berulang berulang diperhatikan, dan muntah mungkin mempunyai warna kekuningan berdarah, yang kadang-kadang dianggap oleh doktor sebagai muntah "kopi". Gangguan najis mungkin berlaku dalam bentuk sembelit atau cirit-birit;
        - sindrom kesakitan sangat sengit sehingga pesakit dihantar ke jabatan pembedahan kerana disyaki kolesistitis, pankreatitis, ulser perut berlubang;
        - dehidrasi meningkat kerana membuang air besar dan muntah berulang berulang, yang menyebabkan kehilangan elektrolit dan peningkatan keracunan;
        - perubahan pada bahagian sistem saraf dimanifestasikan oleh kelesuan dengan kesadaran yang jelas, keadaan beberapa ketakutan, ketidakpedulian terhadap persekitaran;
        - kulit kering, selalunya terdapat kesan calar. Selaput lendir kering adalah ciri. Biasanya bau aseton di udara yang dihembus dapat ditentukan dengan baik.
        Sekiranya dalam tempoh ini rawatan intensif tidak dimulakan, pesakit pasti akan berada dalam keadaan koma dalam, dan peralihan ini memerlukan beberapa hari, lebih jarang beberapa jam. [5], ms 413]
        Manifestasi klinikal koma ketoasidotik:
        - kelemahan umum, kelesuan, rasa mengantuk meningkat, yang kemudian berkembang menjadi keadaan separa sedar, dengan perkembangan kehilangan kesedaran sepenuhnya;
        - pesakit berhenti minum, yang, dengan muntah berterusan dan poliuria, meningkatkan lagi dehidrasi dan mabuk;
        - Pada tahap ini, pesakit mengalami pernafasan jenis Kussmaul yang dalam dan bising dengan bau aseton yang menyengat di udara yang dihembuskan, hipotensi yang diucapkan (terutama diastolik), nadi yang kerap, rendah, tekanan darah berkurang. Hati, sebagai peraturan, menonjol dari bawah tepi lengkungan kostum, menyakitkan pada palpasi. Refleks tendon melemah sebelum ini hilang sepenuhnya, untuk beberapa waktu hanya refleks pupil dan menelan yang tersisa. Dengan kajian elektrokardiografi, tanda-tanda hipoksia miokard dan gangguan konduksi intrakardiak dapat dikesan. Oliguria, anuria berkembang;
        - kulit kering, kasar, turgor berkurang. Muka pucat, kadang-kadang berwarna merah jambu, tanpa sianosis. Selaput lendir yang kelihatan kering, dan sering terdapat kerak di bibir. Dicirikan oleh penurunan keanjalan, kelembutan bola mata, yang berkembang akibat kehilangan cairan di badan vitreous. Suhu badan paling kerap diturunkan;
        - data makmal berikut adalah ciri: hiperglikemia - 19,4 - 33 mmol / l, glukosuria dan asetonuria, hiperlipidemia, hiperketonemia, peningkatan nitrogen dan urea dalam darah, hiponatremia, penurunan simpanan darah alkali, hipokalemia dan penurunan pH darah.
        2. koma hiperosmolar
        Komplikasi teruk ini lebih sering terjadi pada orang dengan diabetes mellitus tipe I ringan hingga sederhana, yang hanya disyorkan terapi diet atau ubat hipoglikemik oral. Pelbagai jangkitan (radang paru-paru, radang paru-paru, sistitis) menyumbang kepada perkembangan koma, serta pankreatitis akut, luka bakar, infark miokard, penyejukan, ketidakupayaan untuk menghilangkan dahaga.
        Ia berkembang lebih perlahan daripada ketoasidotik, - dalam masa 5 - 10, dan kadang-kadang 14 hari dan dicirikan oleh dehidrasi yang tajam, gangguan neurologi fokus yang boleh diterbalikkan, peningkatan kesedaran.
        kesinambungan
        —PAGE_BREAK - Gejala seperti dahaga, polydipsia dan polyuria wujud dalam ketoasidosis dan koma hiperosmolar, kerana ia disebabkan oleh mekanisme patogenetik yang sama - hiperglikemia dan diuresis osmotik. Tetapi dehidrasi pada koma hiperosmolar jauh lebih ketara, oleh itu, gangguan kardiovaskular pada pesakit ini lebih parah. Pesakit ini mengalami oliguria dan azotemia lebih kerap dan lebih awal. Terdapat juga kecenderungan peningkatan pelbagai gangguan hemokoagulasi, terutama seperti pembekuan intravaskular (sindrom DIC), trombosis arteri dan vena.

        Tanda diagnostik koma hiperosmolar:
        - gabungan koma dan dehidrasi badan yang tajam;
        - adanya tanda-tanda lesi fokus sistem saraf, seperti gangguan paresis dan deria, gejala positif Babinsky dan refleks patologi lain, nystagmus;
        - glukosa darah - dari 38.9 mmol / l hingga 55 mmol / l dan ke atas;
        - tidak ada ketoasidosis, bikarbonat serum sedikit berkurang (20 mmol / l), dan tahap natrium berkisar antara 100 hingga 280 mmol / l. Osmolariti serum - melebihi 350 mmol / l.
        Memandangkan koma hiperosmolar lebih sering berlaku pada orang tua dengan tahap kekurangan kardiovaskular yang berbeza-beza, diperlukan pemantauan berterusan terhadap jantung. Prognosis untuk koma hiperosmolar jauh lebih teruk daripada ketoasidotik. Kematian kekal tinggi pada 15-60%. [2], hlm.49]
        3. Koma hipoglikemik
        - terjadi akibat penurunan tajam dalam kadar gula darah (hipoglikemia), paling sering pada pasien diabetes yang menerima insulin. Patogenesis hipoglikemia berdasarkan perbezaan antara insulinemia dan tahap glisemia. Dalam kes biasa, hipoglikemia berlaku kerana overdosis insulin, aktiviti fizikal yang ketara atau pengambilan makanan yang tidak mencukupi selepas pemberiannya dan berkembang 1 hingga 2 jam selepas suntikan insulin (kadang-kadang kemudian). Dengan pengenalan persediaan insulin tindakan yang berpanjangan, keadaan dan koma hipoglikemik dapat berkembang setelah 4 - 5 jam, tetapi juga dengan pengambilan makanan yang tidak mencukupi yang tidak sesuai dengan dos ubat yang diberikan. Risiko terkena hipoglikemia meningkat ketika berusaha menutup dos insulin yang disuntik secara eksklusif kerana karbohidrat. Dalam kes-kes ini, setelah makan, kadar gula darah meningkat dengan cepat dan kemudian menurun, dan kesan maksimum insulin yang disuntik seringkali bertepatan dengan tahap gula menurun, yang menyebabkan penurunan tajam di dalamnya. Dalam beberapa kes, keadaan hipoglikemik disebabkan oleh tekanan fizikal yang berlebihan atau kejutan mental, tekanan, kegembiraan. Harus diingat bahawa pada pesakit diabetes mellitus, reaksi hipoglikemik sering terjadi ketika kandungan gula dalam darah meningkat berbanding normal, tetapi berkurang tajam dibandingkan dengan hiperglikemia tinggi yang biasa mereka alami..
        Glukosa adalah substrat utama metabolisme otak, oleh itu, hipoglikemia membawa kepada kelaparan tenaga sel-sel saraf dan gangguan fungsi mereka dengan perkembangan kesedaran yang terganggu dan, dalam kes yang teruk, koma hipoglikemik. Dalam sebilangan besar kes, gangguan neurologi dapat dipulihkan, kerana semasa hipoglikemia, aliran darah serebrum meningkatkan pampasan dan penggunaan oksigen normal otak dipertahankan. Walau bagaimanapun, keadaan hipoglikemik yang kerap menyebabkan perubahan otak yang tidak dapat dipulihkan, yang secara klinikal dapat nyata sebagai penurunan kecerdasan.
        Apabila tempoh penyakit meningkat (selepas 10 - 20 tahun), manifestasi klinikal sindrom diabetes terlambat muncul dalam bentuk angiopati dan neuropati pelbagai lokalisasi. Perkara ini akan dibincangkan di bahagian seterusnya..

        IV. Komplikasi diabetes lewat
        Komplikasi lewat yang disebut diabetes mellitus termasuk, pertama sekali, nefropati diabetes, retinopati, neuropati, sindrom kaki diabetes, yang berkembang 5-20 tahun selepas bermulanya penyakit dan merupakan penyebab utama kecacatan dan kematian yang tinggi pada pesakit diabetes mellitus..
        1. Nefropati diabetes
        Asas perubahan patomorfologi nefropati diabetes adalah percambahan sel endotel dan penebalan membran bawah tanah. Terdapat dua jenis lesi utama glomeruli ginjal, atau glomerulosklerosis: nodular dan meresap. Yang terakhir ini ditunjukkan oleh penebalan membran bawah tanah, menangkap seluruh ginjal dan berkembang dengan perlahan. Ia membawa kepada kegagalan buah pinggang agak lewat. Glomerulosklerosis nodular diperhatikan, sebagai peraturan, dari awal diabetes (biasanya jenis 1), berkembang pesat dengan perkembangan mikroanurisma glomerulocapillary diabetes yang terletak di pinggir atau di pusat glomerulus, menyempitkan atau menyekat sepenuhnya lumen kapilari. Lesi nodular berlaku pada kira-kira 25% pesakit diabetes, biasanya bersamaan dengan manifestasi glomerulosklerosis diabetes difus. [2), hlm.50] Kajian menunjukkan bahawa dalam 4 - 5 tahun setelah bermulanya diabetes, ginjal menunjukkan tanda-tanda glomerulosklerosis yang meresap, dan setelah 15 - 20 tahun dari awal penyakit, perubahan ini ke tahap yang berbeza dapat dikesan pada 43 - 45% pesakit.
        Terlepas dari sifat lesi, bersamaan dengan perubahan kapilari glomerular, terdapat lesi arteriol dengan penebalan intima, dengan pemendapan lipid dan protein di ruang antar kapilari, menyumbang kepada perkembangan perubahan sklerotik, yang membawa kepada penyumbatan glomeruli, atrofi tubulus ginjal dan gangguan fungsi filtrasi ginjal. Lesi melibatkan saluran masuk dan keluar, yang merupakan ciri khas diabetes. Tanda objektif nefropati adalah mikroalbuminuria. Kemunculan proteinuria menunjukkan proses pemusnahan yang signifikan pada buah pinggang, di mana kira-kira 50 - 75% glomeruli sudah ditutup, dan perubahan morfologi dan fungsional menjadi tidak dapat dipulihkan. Mulai saat ini, kadar penapisan glomerular secara progresif menurun sebanyak 1 ml / min sebulan atau kira-kira 10 ml / min setahun, yang membawa kepada tahap akhir kegagalan ginjal 7 hingga 10 tahun setelah pengesanan proteinuria. Manifestasi klinikal nefropati sangat bergantung pada jenis diabetes. Pada diabetes mellitus jenis 1, gejala awalnya adalah proteinuria, yang jarang melebihi 1 g / l dan tidak disertai dengan perubahan sedimen kencing, edema, dan hipertensi arteri.
        Di masa depan, gejala lain yang terus meningkat muncul: mikroalbuminuria, edema, hipertensi arteri, proteinuria mencapai 10 g / l. Pada diabetes mellitus jenis II, nefropati diabetes yang paling kerap selama bertahun-tahun ditunjukkan oleh proteinuria ringan hingga sederhana. Kajian air kencing, selain perubahan spesifik pada buah pinggang, mendedahkan bakteria, yang tidak bergejala atau dengan gambaran klinikal pyelonephritis. Cystitis sering bergabung. Ini difasilitasi bukan hanya dengan kehadiran glukosuria (tempat pembiakan mikroba yang baik), tetapi juga oleh neuropati autonomi, yang menyebabkan pengosongan sindrom pundi kencing yang tidak lengkap..
        2. Retinopati diabetes
        Lesi vaskular retina dicirikan oleh semua tanda-tanda yang biasa terjadi pada mikroangiopati diabetes dari mana-mana penyetempatan: perubahan struktur dan penebalan membran bawah tanah, penurunan daya maju dan percambahan sel endotel, perkembangan mikroanurisma dan kemerosotan keadaan vaskular. Gangguan ini disertai dengan perubahan yang bergantung pada keadaan peredaran mikro tempatan, misalnya, penurunan aliran darah retina. Mikroaneurisma - penonjolan silinder dan pengembangan dinding kapilari yang terletak berdekatan dengan pasca kapilari vena retina - menjadi manifestasi jelas retinopati diabetes. Pada hipertensi dan selepas tromboemboli saluran retina, mikroaneurisma biasanya terletak di pinggir retina, mempengaruhi prapapilar, lebih besar dan mundur, yang tidak diperhatikan pada diabetes mellitus. Pemusnahan kapilari dan pendarahan pelbagai saiz berlaku. Akibatnya, iskemia retina berkembang, yang merupakan penyebab neoplasma saluran darah, yang lebih rentan terhadap pendarahan - baik preretinal dan vitreous. Pada masa ini, klasifikasi retinopati diabetes, yang disarankan oleh WHO, telah diadopsi, yang menurutnya ada 3 tahap: non-proliferatif (atau sederhana), preproliferatif dan proliferatif. Pencegahan dan kelewatan perkembangan retinopati diabetes tidak mungkin dilakukan tanpa mengekalkan pampasan diabetes mellitus yang stabil selama mungkin.
        3. Neuropati diabetes.
        Kerosakan sistem saraf pada diabetes biasanya disebut neuropati. Ini adalah komplikasi diabetes yang paling biasa, dan salah satu bentuk yang paling biasa adalah polyneuropathy. Kejadian polyneuropathy diabetes berkisar antara 20 hingga 93%. [4), hlm.141] Mononeuropati diabetes jarang berlaku. Dalam kes ini, saraf kranial dan kranial terjejas - pasangan ke-3, ke-4 dan ke-6, atau saraf periferal yang besar - femoral, sciatic, median atau radial. Apabila diabetes dikesan, 3.5 - 6.1% pesakit sudah mempunyai tanda-tanda neuropati tertentu. Selepas 5 tahun dari permulaan penyakit, mereka diperhatikan pada 12,5 - 14,5% pesakit, setelah 10 - dalam 20 - 25%, setelah 15 tahun - dalam 23 - 27%, setelah 25 tahun - dalam 55 - 65%. Kerap dan lesi sistem saraf autonomi.
        Polyneuropathy adalah bentuk neuropati diabetes periferal somatik yang paling biasa, yang dicirikan oleh gangguan sensori distal, simetri dan utamanya. Sensitif pelanggaran diperhatikan dalam bentuk "sindrom kaus kaki dan sarung tangan", dan lebih awal dan lebih teruk lagi patologi ini menampakkan dirinya pada kaki. Penurunan getaran, taktil, kesakitan dan kepekaan suhu, penurunan dan kehilangan Achilles dan refleks lutut adalah ciri. Penglibatan anggota badan atas kurang biasa dan berkorelasi dengan tempoh diabetes mellitus. Kesakitan dan hiperalgesia yang teruk, lebih teruk pada waktu malam, menyebabkan insomnia, kemurungan, kehilangan selera makan, dan dalam kes yang teruk, penurunan berat badan yang ketara. Polineuropati distal sering menyebabkan gangguan trofik dalam bentuk hiperhidrosis atau anhidrosis, penipisan kulit, keguguran rambut, dan lebih jarang ulser trofik, terutamanya pada kaki (ulser neurotrofik). Ciri ciri mereka adalah pemeliharaan aliran darah arteri di saluran bahagian bawah kaki. Manifestasi klinikal neuropati distal somatik diabetes biasanya dibalikkan dengan rawatan dalam beberapa bulan hingga satu tahun.
        Radiculopathy adalah bentuk neuropati periferal somatik yang agak jarang, yang dicirikan oleh rasa sakit yang tajam dalam satu dermatom. Patologi ini didasarkan pada demyelinasi silinder paksi di akar posterior dan lajur saraf tunjang, yang disertai dengan gangguan kepekaan otot dalam, hilangnya refleks tendon, ataksia dan ketidakstabilan dalam kedudukan Romberg..
        Mononeuropati adalah akibat kerosakan pada gentian saraf periferal individu, termasuk yang kranial. Dicirikan oleh rasa sakit spontan, paresis, gangguan kepekaan, penurunan kehilangan refleks tendon di kawasan kerosakan saraf. Proses patologi boleh merosakkan batang saraf III, V, VI-VIII pasangan saraf kranial. Jauh lebih kerap daripada yang diderita oleh orang lain IIIdan VIpasangan: Kira-kira 1% pesakit diabetes mellitus mengalami kelumpuhan otot ekstrokular, yang digabungkan dengan sakit di bahagian atas kepala, diplopia dan ptosis. Lesi saraf trigeminal (Vpasangan) dimanifestasikan oleh serangan kesakitan yang teruk di satu bahagian wajah. Patologi saraf muka (Viipasangan) dicirikan oleh paresis unilateral otot muka, dan VIIIpasangan - hilang pendengaran. Mononeuropati dikesan terhadap latar belakang diabetes mellitus jangka panjang dan gangguan toleransi glukosa.
        Sistem saraf autonomi mengatur aktiviti otot licin, kelenjar endokrin, jantung dan saluran darah. Pelanggaran persarafan parasimpatis dan simpatik mendasari perubahan fungsi organ dalaman dan sistem kardiovaskular.
        Patologi gastrointestinal merangkumi disfungsi esofagus, perut, duodenum dan usus. Disfungsi esofagus dinyatakan dalam penurunan peristaltik, pengembangan dan penurunan nada sfinkter bawah. Secara klinikal, pesakit mengalami disfagia, pedih ulu hati, dan kadang-kadang ulserasi esofagus. Gastropati diabetes diperhatikan pada pesakit dengan jangka masa lama penyakit ini dan ditunjukkan dengan muntah makanan yang dimakan sehari sebelumnya. Rembesan dan keasidan jus gastrik dikurangkan. Enteropati diabetes dimanifestasikan oleh peningkatan peristaltik usus kecil dan cirit-birit berulang, lebih kerap pada waktu malam (kekerapan pergerakan usus mencapai 20-30 kali sehari), yang tidak disertai dengan penurunan berat badan.
        Neuropati (atony) pundi kencing dicirikan oleh penurunan kontraktilitasnya dalam bentuk melambatkan buang air kecil, pengurangannya hingga 1 - 2 kali sehari, kehadiran sisa urin di pundi kencing, yang menyumbang kepada jangkitannya.
        Mati pucuk adalah gejala biasa neuropati autonomi dan mungkin satu-satunya manifestasi, yang diperhatikan pada 40-50% pesakit diabetes mellitus. Ini boleh bersifat sementara, misalnya, dalam kasus dekompensasi diabetes mellitus, tetapi kemudian menjadi permanen. Terdapat penurunan libido, tindak balas yang tidak mencukupi, kelemahan orgasme. Kemandulan pada lelaki dengan diabetes mungkin berkaitan dengan ejakulasi retrograde, apabila kelemahan sfingter pundi kencing menyebabkan sperma dibuang ke dalamnya.
        Patologi berpeluh pada peringkat awal diabetes mellitus dinyatakan dalam peningkatannya. Dengan peningkatan dalam tempoh penyakit ini, penurunannya diperhatikan, hingga anhidrosis pada bahagian bawah kaki. Peningkatan berpeluh setempat disebabkan oleh disfungsi ganglion simpatik serviks yang unggul.
        Neuropati jantung autonomi diabetes dicirikan oleh hipotensi ortostatik, takikardia berterusan, kesan terapeutik yang lemah di atasnya, kadar jantung tetap, hipersensitiviti terhadap katekolamin, infark miokard tanpa rasa sakit, dan kadang-kadang kematian pesakit secara tiba-tiba. Hipotensi postural (ortostatik) dinyatakan dalam penampilan pening, kelemahan umum, kegelapan pada mata atau kemerosotan penglihatan pada pesakit dalam keadaan berdiri. Tachycardia yang berterusan, yang tidak dapat diterima oleh tindakan terapeutik pada pesakit diabetes mellitus, disebabkan oleh kekurangan parasympatetik dan dapat berfungsi sebagai manifestasi pada tahap awal gangguan jantung autonomi. Diasumsikan bahawa penyebab serangan jantung tanpa rasa sakit pada pesakit ini adalah kerosakan pada saraf viseral, yang menentukan kepekaan rasa sakit pada miokardium..
        Ensefalopati diabetes. Manifestasi klinikal utamanya adalah gangguan mental dan gejala serebrum organik. Selalunya, pada pesakit diabetes mellitus, ingatan terganggu. Keadaan hypogycemic yang ditangguhkan mempunyai kesan yang sangat ketara terhadap perkembangan gangguan mnestic. Gangguan mental juga dapat menampakkan diri sebagai peningkatan keletihan, mudah marah, apatis, air mata, dan gangguan tidur. Perkembangan ensefalopati diabetes ditentukan oleh perkembangan perubahan degeneratif pada neuron di otak, terutama semasa keadaan hipoglikemik dan fokus iskemia di dalamnya, yang berkaitan dengan kehadiran mikroangiopati dan aterosklerosis.
        kesinambungan
        -PEMISAH HALAMAN-